01 1월

운동 뉴런의 신경성 아버 유지에 대한 NMN의 유익한 효과

소개

니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)의 가용성을 높이기 위해 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)를 보충하는 것은 알려진 치료 방법이 없는 치명적인 진행성 신경퇴행성 장애인 ALS를 포함한 노화 및 병리학적 상태에서 신경퇴행을 예방하는 효과적인 접근 방식으로 간주되었습니다.

SOD1 및 TDP-43과 ALS의 연관성

Cu/Zn-슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD1)는 가족성 ALS와 관련된 최초의 확인된 단백질입니다. 대부분의 ALS 사례에서 TDP-43(Transactive Response DNA Binding Protein 43) 병리가 자주 관찰됩니다. SOD1과 TDP-43은 모두 ALS 환자의 운동 뉴런 변성과 밀접한 관련이 있습니다. 돌연변이 SOD1은 물리적 상호 작용을 통해 TDP-43의 용해도/불용도에 영향을 미칠 수 있습니다. 돌연변이 SOD1^G93ATDP-43의 단편 형태는 세포사멸에서 독성 사건을 매개하기 위해 시너지 효과를 발휘할 수 있습니다.

운동 뉴런에 대한 NMN의 보호 효과

NMN은 야생형 TDP-43/돌연변이 hSOD1을 과발현하는 마우스 운동 뉴런 및 iPSC 유래 인간 운동 뉴런의 신경돌기 길이와 복잡성을 증가시킬 수 있습니다^G93A. 한편, 영양 인자 결핍으로 인한 신경 사멸 및 니트로-티로신 면역 반응성 증가를 예방합니다. 돌연변이 hSOD1을 과발현하는 운동 뉴런에서^G93A, NMN 보충에 의해 부여되는 신경 보호는 글루타티온 함량의 증가와 관련된 메커니즘에 의해 매개됩니다. 그러나 이러한 신경 보호 효과는 비형질전환 또는 TDP-43 과발현 운동 뉴런에서 글루타티온 함량의 변화를 포함하지 않습니다.

ALS에서 TDP-43 병리학의 관여

NMN 보충은 TDP-43 병리의 관여 여부에 관계없이 ALS의 두 가지 서로 다른 모델에서 분리된 운동 뉴런에서 축삭 보호를 부여할 수 있습니다. 게다가, NMN 치료는 운동 뉴런에서 TDP-43 과발현에 의해 유도된 형태학적 변화를 교정하고 TDP-43 및 인산화된 TDP-43의 핵 국소화를 촉진하여 핵 국소화를 촉진하고 TDP-43 과발현이 신경돌기 길이와 복잡성에 미치는 해로운 영향을 방지합니다.

결론

NAD+ 전구체 NMN의 보충은 운동 뉴런의 신경돌기 복잡성과 생존을 조절할 수 있어 ALS 병리학의 맥락에서 큰 치료 잠재력을 보여줍니다.

참조

[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ 전구체 보충은 ALS 모델의 운동 뉴런에서 신경돌기 복잡성과 생존을 조절합니다. 항산화 산화환원 신호. 2024년 3월 19일 온라인 게시. 도이:10.1089/ars.2023.0360
[2] 전GS, 심 YM, 이DY, et al. SOD1 돌연변이가 있는 근위축성 측삭 경화증에서 TDP-43의 병리학적 변형. 몰 뉴로바이오르. 2019; 56(3):2007-2021. 도이:10.1007/s12035-018-1218-2

본택 NMN

본택의 선구자입니다.NMN업계 및 최초의 출시 제조업체NMN세계 최초의 전체 효소 촉매 기술로 대량 생산. 현재 BONTAC은 코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선두 기업이 되었습니다. 특히, BONTAC은 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체로, "내피 NAD+-H2S 신호 전달 네트워크의 손상은 혈관 노화의 가역적 원인입니다"라는 제목의 논문에서 BONTAC의 원료를 사용합니다. 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 광둥성에 최초의 국가 및 유일한 지방 독립 조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 생활 화학 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다.

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