01 1월
축삭 건강의 중앙 조절자로서 NAD의 새로운 역할 탐구
1.소개
알츠하이머병, 파킨슨병, 헌팅턴병 등 일련의 신경퇴행성 질환,생체 에너지 부적응 및 축삭병증을 동반합니다. 나이가 들면서 말이죠. 에너지 대사의 핵심 조효소,니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD)유지 관리에 중요한 역할을 합니다.중추 신경계의 축삭 건강.
2.NMNAT2 로NAD의 주요 공급원 안으로피질 뉴런
NAD는 주로 다음에 의해 합성됩니다.n이코틴아미드 모노뉴클레오티드 아데닐릴 트랜스퍼라제 2(NMNAT2). NMNAT2는중추적인원위 축삭에서 NAD 산화환원 전위를 유지하기 위해아데노신 삼인산(ATP)빠른 축삭 수송에 필요합니다.더욱이NMNAT2NAD의 주요 공급원입니다.피질 뉴런에서, NAD + 및 NADH 수치가 약 50% 감소한 것으로 입증됩니다.NMNAT2입니다.
3. rest또는보내고의 효과NAD+ 보충 에APP 전송v아이오 와 해당작용 이 의 부재 NMNAT2
NMNAT2에 대한 외인성 NAD+ 보충-불충분한뉴런은 해당작용을 회복하고 빠른 축삭 수송을 재개합니다., 에 의해 표현된 바와 같이줄이다고정/동적 일시 중지 이벤트의 백분율,높은전방 및 역행 사건의 백분율, 그리고이APP 수송의 전방 및 역행 속도를 복원했습니다.
4. NAD의 보호 분자 메커니즘 축삭 건강
놀랍게도 rNAD 분해 효소인 SARM1의 활성을 유도하면 축삭 수송 def를 감소시킬 수 있습니다.나는CIT를 사용하고 NMNAT2에서 축삭 변성을 억제합니다.-불충분한뉴런. SARM1 녹다운은 일반적으로 NMNAT2 손실로 인해 발생하는 NAD+/NADH 비율의 감소를 방지합니다.. SARM1 풍부도를 줄여 NAD+ 분해를 차단하면 축삭NMNAT2 손실 중생체 내그리고체외.
5. 결론
NAD+ 보충 또는 NAD + 가수분해효소인 SARM1의 수준을 억제하면 빠른 축삭 수송을 효과적으로 회복하고 NMNAT2 결핍 축삭에서 일반적으로 관찰되는 신경변성을 예방할 수 있습니다체외 그리고생체 내, 노화로 인한 신경퇴행성 장애의 치료에 빛을 비춥니다.
참조
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2는 NAD 항상성을 통한 소포 해당작용을 지원하여 빠른 축삭 수송을 촉진합니다. 사전 인쇄. 해상도 2023; rs.3.rs-2859584. 2023년 5월 19일 게시. 도이:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
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