01 1월
NADP+/NADPH 균형과 심혈관 병리의 긴밀한 연결
소개
심혈관 질환(CVD) pose의 엄청난 경제적 부담과 큰위협 받는 사람인생환자 수, 조차알츠하이머병과 당뇨병을 능가합니다. 전 세계적으로 1,790만 명이 CVD로 사망하고 있으며, 간접 치료 비용은 연간 2,370억 달러에 달하며, 2035년에는 3,680억 달러로 증가할 것으로 예상됩니다.다음과 같은 보고가 있습니다.그의 결핍 또는 불균형산화 니코틴 아미드 아데닌 디뉴클레오티드 인산 (NADP+)/환원 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 인산염 (나드)산화환원 커플CVD를 포함한 다양한 병리학적 상태와 관련이 있습니다..
심근 세포에서 보조 인자/전자 운반체로서의 NADP(H) 산화 환원 커플
NADPH는 글루타티온 환원효소의 필수 보조 인자입니다.(GR)및 티오레독신 환원효소(TR) 세포 산화환원 항상성 및 에너지 대사를 유지하는 데 중요한 역할을 합니다.. GR은 글루타티온의 재활용을 촉진합니다.(GSH)보낸 사람o자이드화g루타치온(GSSG), TR은 산화된 Trx-S2를 Trx-(SH)2로 환원시킵니다. 동시에 두 효소 모두 전자 공여체로서 NADPH를 필요로 하며 이를 NADP+로 산화시킵니다. 한 번 O2• −예를 들어, 세포질의 NOX와 미토콘드리아에서 형성됩니다전자 전달 사슬 (등), 세포질 CuZnSOD 및 미토콘드리아 MnSOD할 것이다H2O2로 줄입니다. GSH는 글루타티온 퍼옥시다제(GPx)에 의해 H2O2를 물로 더 환원시키는 데 사용될 수 있습니다. Trx-(SH)2는 H 제거에서 Prx에 대한 환원 등가물을 제공합니다.2O2.
의 연결NADP(H) 와심혈관 병리
NADP(H)는 심혈관 병리에서 이중 역할을 합니다. 한편으로, t그는 NADPH를 감소시켰습니다.결과를 가져올 수 있습니다.심각한 항산화 결핍과 자유 라디칼의 세포 내 축적은 지질 과산화, 염증 및 혈관 기능 장애를 유발하여 궁극적으로 죽상동맥경화증의 경과를 악화시킵니다산화효소. 반면, NADPH 수치가 높으면 환원 스트레스를 유도하고 활성 산소종(ROS) 생성을 향상시켜 심근 손상을 유발할 수 있습니다.
결론
세포 NADP(H) 함량의 변화는 심장 기능, 특히 병든 심근의 중간 대사에 영향을 미칩니다.유지NADP+와 NADPH 간의 균형심근 세포는 CVD 치료에 매우 중요합니다.NADP(H) 수치가 결핍되거나 과잉되면 세포 산화환원 상태와 대사 항상성의 불균형이 발생하여 에너지 스트레스, 산화환원 스트레스 및 궁극적으로 질병 상태가 발생할 수 있습니다. NADP(H)는 다음과 같은 중요한 치료 가치를 가지고 있습니다.CVD.
참조
Sun Y, Wu D, Hu Q. 대사의 NADP+/NADPH 및 심혈관 병리와의 관계. Curr Med Chem. 2024년 2월 16일 온라인 게시. 도이:10.2174/0109298673275187231121054541
본택 NADP(H)
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