Ginsenoside Rg3 치료가 NPC의 IL-1β 유발 손상에 미치는 영향 밝히기
소개
추간판변성(IDD)은 자주 볼 수 있는 정형외과적 질환으로 수핵세포(NPC)의 과도한 세포사멸과 세포외기질(ECM)의 변성을 동반하며, 허리, 다리, 발의 통증과 저림, 뼈 조직 표면 및 주변의 염증이 주요 증상입니다. 놀랍게도 인삼의 주요 활성 성분인 진세노사이드 Rg3는 p38 MAPK 경로를 비활성화하여 IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 항이화 및 항세포사멸 효과를 나타내는 것으로 입증되었습니다.
IDD의 위험 요소
IDD는 일반적으로 노화, 과도한 운동, 작업 환경 및 유전과 같은 위험 요인과 관련이 있습니다. 나이가 들수록 신체와 추간판의 수분량도 그에 따라 감소합니다. 수분이 부족한 추간판은 탄성 기능을 잃고 단단해집니다. 자극이나 압력이 가해지면 추간판이 갈라져 추간판 손상을 일으킬 수 있습니다. 예를 들어, 과도한 운동과 작업으로 인한 기계적 외상은 디스크의 취약성을 가속화하고 IDD를 악화시킬 수 있습니다.
IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 진세노사이드 Rg3의 항이화 및 항세포사멸 효과
진세노사이드 Rg3는 IL-1β 자극 NPC 및 IDD 모델 쥐에서 세포사멸 촉진 단백질 Bax의 하향 조절 및 항세포사멸 단백질 Bcl-2의 상향 조절에 의해 입증된 바와 같이 IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 항세포사멸 역할을 합니다. 게다가, 진세노사이드 Rg3는 ECM 분해 관련 인자 MMP(MMP2 및 MMP3) 및 ADAMTS(Adamts4 및 Adamts5)의 발현 감소에 의해 입증된 바와 같이 IL-1β 자극 NPC 및 IDD 쥐의 추간판 조직에서 ECM 분해를 억제합니다.
진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 NPC에서 항이화 및 항세포사멸 효과를 나타냅니다.
진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐의 세포사멸과 이화작용을 감소시킵니다.
p38 MAPK 경로를 통한 IDD의 진세노사이드 Rg3 완화
진세노사이드 Rg3는 NPC 변성을 완화하고, 고리 섬유의 배열을 회복하며, p38 MAPK 경로를 비활성화하여 더 많은 프로테오글리칸 매트릭스를 보존할 수 있습니다.시험관 내, p38의 형광 강도는 IL-1β 자극 NPC에서 향상되지만 진세노사이드 Rg3는 이러한 촉진 효과를 상쇄합니다.생체 내, 인산화된 p38 수치는 NPC와 IDD 쥐의 추간판 조직에서 상승하는 반면, 진세노사이드 Rg3는 반대로 작용합니다.
진세노사이드 Rg3는 인간 NPC에서 IL-1β 자극 p38 MAPK 경로를 억제합니다.
진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐에서 p38 MAPK 경로를 비활성화합니다.
결론
IL-1β 처리된 인간 디스크 수핵 세포 및 디스크 변성의 쥐 모델에서 진세노사이드 Rg3의 항이화 및 항세포사멸 효과는 MAPK 경로를 비활성화함으로써 달성되어 IDD 치료에 대한 새로운 단서를 제공합니다.
참조
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 디스크 수핵 세포 및 MAPK 경로를 비활성화하여 디스크 변성의 쥐 모델에서 항이화 및 항세포사멸 효과를 나타냅니다. 세포 몰 생물학. 2024; 70(1):233-238. 도이:10.14715/cmb/2024.70.1.32
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