NPC의 IL-1β 유발 손상에 대한 진세노사이드 Rg3 치료의 영향 규명

소개

추간판 변성(IDD)은 흔히 볼 수 있는 정형외과 질환으로, 핵세포(NPC)의 과도한 세포사멸 및 세포외 기질(ECM)의 변성을 동반하며, 주요 증상으로는 허리, 다리, 발의 통증과 저림, 뼈 조직 표면 및 그 주변의 염증이 있습니다. 놀랍게도, 인삼의 주성분인 진세노사이드 Rg3는 p38 MAPK 경로를 비활성화함으로써 IL-1β 처리된 인간 NPC와 IDD 쥐에서 항이화작용 및 항세포사멸 효과를 나타내는 것으로 입증되었습니다.

IDD의 위험 요인

IDD는 일반적으로 노화, 과도한 운동, 작업 환경 및 유전과 같은 위험 요인과 관련이 있습니다. 나이가 들어감에 따라 신체와 추간판의 수분량도 그에 따라 줄어듭니다. 수분이 부족한 추간판은 탄성 기능을 잃고 딱딱해집니다. 자극이나 압력이 가해지면 추간판이 갈라져 추간판 손상으로 이어질 수 있습니다. 예를 들어, 과도한 운동과 업무로 인한 기계적 외상은 디스크의 취약성을 가속화하고 IDD를 악화시킬 수 있습니다.

IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 진세노사이드 Rg3의 항이화작용 및 항세포사멸 효과

진세노사이드 Rg3는 IL-1β 자극 NPC 및 IDD 모델 랫트에서 pro-apoptosis protein Bax의 하향 조절과 anti-apoptosis protein Bcl-2의 상향 조절에 의해 입증된 바와 같이 IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 랫트에서 anti-apoptotic 역할을 합니다. 또한, 진세노사이드 Rg3는 ECM 저하 관련 인자 MMP(MMP2 및 MMP3) 및 ADAMTS(Adamts4 및 Adamts5)의 발현 감소로 입증된 바와 같이 IDD 쥐의 IL-1β 자극 NPC 및 추간판 조직에서 ECM 분해를 억제합니다.


진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 NPC에서 항이화작용 및 항세포사멸 효과를 나타냅니다.


진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐의 세포사멸 및 이화작용을 감소시킵니다.

p38 MAPK 경로를 통한 IDD에서 진세노사이드 Rg3의 완화

진세노사이드 Rg3는 p38 MAPK 경로를 비활성화하여 NPC 변성을 완화하고, 고리 섬유의 배열을 복구하며, 더 많은 프로테오글리칸 매트릭스를 보존할 수 있습니다.시험관 내, p38의 형광 강도는 IL-1β 자극 NPC에서 향상되지만 진세노사이드 Rg3는 이러한 촉진 효과를 상쇄합니다. 생체 내, 인산화된 p38 수준은 NPC와 IDD 쥐의 추간판 조직에서 상승하는 반면 진세노사이드 Rg3는 반대로 작용합니다.


진세노사이드 Rg3는 인간 NPC에서 IL-1β 자극 p38 MAPK 경로를 억제합니다.



진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐에서 p38 MAPK 경로를 비활성화합니다.

결론

IL-1β 처리된 인간 디스크 핵 펄포수스 세포와 디스크 퇴행의 랫트 모델에서 진세노사이드 Rg3의 항이화작용 및 항세포사멸 효과는 MAPK 경로를 비활성화하여 달성되어 IDD 치료에 대한 새로운 단서를 제공합니다.

참조

Chen J, Zhang B, Wu L, et al. 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 디스크 핵 펄포수스 세포와 MAPK 경로를 비활성화하여 디스크 퇴행의 랫드 모델에서 항이화 및 항 세포사멸 효과를 나타냅니다. 세포 몰 Biol. 2024; 70(1):233-238. 도:10.14715/cmb/2024.70.1.32

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