NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NMN 보충제는 주로 NAD+ 수치를 높여 대사 질환을 개선하고 노화 과정을 늦추는 데 사용됩니다.
대사 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다.
노화 과정 지연: NMN은 세포의 활력을 높이고 세포의 대사 과정을 개선하며 노화 과정을 지연시킬 수 있습니다.
DNA 보호: NAD+는 세포의 중요한 대사 물질이며 세포 에너지 대사 및 DNA 복구와 같은 다양한 생물학적 과정에 참여합니다. NMN을 보충하면 NAD+ 수치를 높이고 DNA를 보호할 수 있습니다.
운동 능력 향상: NMN은 운동 능력을 향상시키고 지방 연소 능력을 증가시키는 것으로 나타났습니다
신경퇴행성 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 알츠하이머병과 같은 신경퇴행성 질환을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다
그러나 이러한 연구는 규모가 작았고, NMN이 임상시험에서 효과가 있는 것으로 나타났기 때문에 NMN 보충제의 효과를 확인하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.
NMN(니코틴아미드 모노뉴클레오티드)은 비타민 B3와 유사한 물질로 체내에서 NAD+(주요 대사 중간체)를 생성할 수 있습니다. 따라서 연구에 따르면 NMN은 신진대사, 면역력, 세포 복구, 뇌 건강 등과 같은 노화 관련 건강 문제를 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다.
현재 NMN 보충제는 주로 다음과 같은 질병을 치료하는 데 사용됩니다.
당뇨병, 비만, 고콜레스테롤 등과 같은 노화 관련 대사 장애
알츠하이머병과 같은 노화 관련 신경퇴행성 질환.
노화와 관련된 면역 저하.
노화 관련 심혈관 질환.
NMN 보충제는 주로 NAD+ 수치를 높여 대사 질환을 개선하고 노화 과정을 늦추는 데 사용됩니다.
대사 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다.
노화 과정 지연: NMN은 세포의 활력을 높이고 세포의 대사 과정을 개선하며 노화 과정을 지연시킬 수 있습니다.
DNA 보호: NAD+는 세포의 중요한 대사 물질이며 세포 에너지 대사 및 DNA 복구와 같은 다양한 생물학적 과정에 참여합니다. NMN을 보충하면 NAD+ 수치를 높이고 DNA를 보호할 수 있습니다.
운동 능력 향상: NMN은 운동 능력을 향상시키고 지방 연소 능력을 증가시키는 것으로 나타났습니다
신경퇴행성 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 알츠하이머병과 같은 신경퇴행성 질환을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다
NMN 보충제는 배탈, 설사, 메스꺼움 등의 부작용을 일으킬 수 있습니다. NMN 보충제가 인슐린 감수성과 인슐린 수치에 영향을 미칠 수 있다는 연구 결과도 있으므로 당뇨병 환자는 복용하기 전에 의사와 상담해야 합니다.
NMN 보충제는 아직 그 효과를 검증하기 위한 대규모 임상시험을 거치지 않았습니다. 현재 NMN 보충제에 대한 연구는 주로 동물 및 시험관 내 실험에 초점을 맞추고 있습니다. 이러한 연구는 NMN이 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선하고 노화 과정을 지연시킬 수 있음을 보여줍니다.
NMN 보충제의 장기적인 건강 영향은 잘 연구되지 않았습니다. 기존 연구는 주로 동물 및 시험관 실험에 초점을 맞추고 있으며, NMN이 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선하고 노화 과정을 지연시킬 수 있음을 보여줍니다. 그러나 이러한 연구 결과는 NMN이 인간 건강에 미치는 장기적인 영향을 나타내지 않습니다.
소개 진세노사이드 Rg3는 인삼 뿌리에서 추출한 파낙산디올형 사트라사이클릭 트리테르페노이드 사포닌 단량체로 항종양, 신경보호, 심혈관보호, 항피로, 항산화, 저혈당증, 면역기능 강화 등 광범위한 약리학적 효과가 있습니다. 이 연구는 상당한 이환율과 사망률을 보이는 전 세계적으로 가장 흔한 종양 중 하나인 유방암을 치료하기 위해 유방암 줄기 세포(BCSC)를 표적으로 삼는 진세노사이드 Rg3의 잠재적 가치를 밝혔습니다. 항암 보조제로서의 진세노사이드 Rg3 진세노사이드 Rg3는 종양 세포의 세포사멸을 촉진하고 종양 성장, 침윤, 침윤, 전이 및 혈관신생을 억제할 수 있습니다. 동시에 독성 감소, 화학요법 약물과의 병용 적용 효능 증가, 유기체의 면역력 향상, 종양 세포의 다제내성 역전 효과가 있습니다. 진세노사이드 Rg3 단량체를 주성분으로 하는 새로운 항암제인 Shenyi 캡슐은 중국 FDA의 승인을 받아 2003년에 시판되었으며, 주로 다양한 종양의 보조 치료에 사용됩니다. BCSC 소개 유방암 줄기세포(BCSC)는 자가 재생 및 분화 능력이 강한 미분화 세포군으로, 임상 결과가 좋지 않고 효능이 좋지 않은 주요 원인입니다. BCSC는 무혈청 3차원 배양 조건에서 클론적으로 증식하여 유방권을 형성할 수 있습니다. BCSC에는 특정 표면 마커(CD44, CD24, CD133, OCT4 및 SOX2) 또는 효소(ALDH1)가 있습니다. BCSC는 방사선 요법과 같은 기존의 유방암 임상 치료에 내성이 있어 유방암 재발 및 전이를 유발하는 유방암의 잠재적 동인으로 기능합니다. 진세노사이드 Rg3의 유방암 진행 억제 효과 진세노사이드 Rg3는 시간 및 용량 의존적 방식으로 유방암 세포의 생존력과 클론형성에 억제 효과를 발휘합니다. 또한 스페로이드 수와 직경으로 알 수 있듯이 유방권 형성을 억제합니다. 또한, 진세노사이드 Rg3는 줄기 세포 관련 인자(c-Myc, Oct4, Sox2 및 Lin28)의 발현을 감소시키고 ALDH(+) 하위 집단 유방암 세포를 감소시킵니다. MYC mRNA 분해의 촉진제로서의 진세노사이드 Rg3 진세노사이드 Rg3는 주로 종양 발생에 중추적인 역할을 하는 주요 암 줄기 세포 재프로그래밍 인자 중 하나인 MYC의 발현을 하향 조절하여 BCSC를 억제합니다. MYC mRNA 안정성에 대한 조절 효과는 주로 microRNA let-7 클러스터를 촉진함으로써 달성됩니다. 정상적인 조건에서 let7 패밀리는 암세포에서 낮은 수준으로 발현되어 안정적인 MYC mRNA 발현과 높은 c-Myc 발현을 초래합니다. 그러나 Rg3 처리는 let-7 클러스터의 상향 조절, MYC mRNA 안정성 손상, c-Myc 발현의 하향 조절 및 유방암 줄기 유사 특성의 억제로 이어집니다. 결론 중국 전통 약초 단량체인 진세노사이드 Rg3는 전사 후 수준에서 MYC mRNA를 불안정하게 하여 유방암 줄기 유사 특성을 억제할 수 있는 잠재력을 가지고 있어 유방암 치료를 위한 보조제로서 큰 가능성을 보여줍니다. 참조 Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. 진세노사이드 Rg3는 MYC mRNA 안정성을 손상시켜 유방암 줄기 유사 표현형을 감소시킵니다. Am J Cancer Res. 2024년 2월 15일; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 순수한 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)으로 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비 또는 비용에 대해 책임을 지지 않습니다.
소개 산화된 형태의 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)와 그 전구체 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)는 유방암 1(DBC1)에서 결실을 통해 DNA 복구를 복원하고 암 진행을 예방하는 것으로 밝혀졌습니다. 이 연구는 상세한 분자 메커니즘을 해독하는 데 전념하고 있습니다. DBC1 소개 DBC1은 인간 염색체 8p21 영역에서 초기에 복제된 핵 단백질로, 단백질-단백질 상호작용에 의해 다양한 표적을 조절할 수 있어 세포사멸, DNA 복구, 노화, 전사, 대사, 일주기 주기, 후성유전학적 조절, 세포 증식 및 종양 형성. NAD+/NMN과 DBC1354-396 사이의 친화성 및 분자 결합 메커니즘 핵자기공명(NMR) 및 등온 적정 열량계(ITC) 실험을 통해 NAD+와 NMN이 모두 DBC1의 NHD 도메인과 결합 관계가 있음을 확인했습니다. 구체적으로, NAD+는 수소 결합을 통해 DBC1354-396과 상호 작용하며, 결합 친화도(8.99μM)는 NMN(17.0μM)의 거의 두 배에 달하며, 주요 결합 부위는 주로 잔기 E363 및 D372입니다. 리간드-단백질 상호작용에서 E363 및 D372 돌연변이 유발의 중요한 역할 DBC1354-396의 N-말단 루프는 국소 공간 내에 작은 리간드를 둘러싸고 수소 결합을 통해 주요 아미노산 잔기 E363 및 D372를 통해 NAD+ 및 NMN을 단백질에 고정합니다. 결론 NAD+와 그 전구체 NMN은 모두 주요 부위 E363 및 D372에서 DBC1의 NHD 도메인(DBC1354-396)에 결합할 수 있어 종양을 포함한 DBC1 관련 질환에 대한 표적 치료제 개발 및 약물 연구를 위한 새로운 단서를 제공합니다. 참조 Ou L, Zhao X, Wu IJ, 외. DBC1의 Nudix 상동성 도메인에 대한 NAD+ 및 NMN 결합의 분자 메커니즘. Int J Biol 마크로몰. 2024년 2월 12일 온라인 게시. 도이:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 본택 나드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허, 의사 및 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 NAD 및 그 전구체(예: NMN), 다양한 형태를 선택할 수 있습니다(예: 엔독신이 없는 IVD 등급 NAD, Na가 없거나 Na가 함유되는 NAD; NR-CL 또는 NR-말레이트). 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole enzymatic 방법으로 고품질과 안정적인 제품 공급을 더 잘 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
1. 소개 급성 폐 손상은 패혈증이나 외상, 병원체 감염 및 독성 가스 흡입을 포함한 전신 질환으로 인해 일반적으로 발생하는 염증 또는 화학적 손상에 대한 폐의 균일한 반응으로 구성됩니다. 패혈증으로 인한 급성 폐 손상은 전 세계적으로 이환율과 사망률의 주요 원인이며 상당한 경제적, 사회적, 건강적 부담을 안겨줍니다. 수년에 걸쳐 패혈성 폐 병리에 대한 지식이 발전했음에도 불구하고 효율적인 표적 치료법은 여전히 부족합니다. 특히, NMN 투여는 패혈증으로 인한 급성 폐 손상을 완화하는 데 효과적인 것으로 밝혀져 세포 염증, 산화 스트레스 및 세포사멸을 줄일 수 있습니다. 2. LPS 유도 MH-S 세포에서 대식세포 분극화에 대한 NMN의 영향 지질다당류(LPS)로 처리된 마우스 폐포 대식세포 세포주 MH-S에서 NMN은 M1 표현형 관련 마커(iNOS 및 CD86+ F4/80+) 및 전염증성 사이토카인(IL-1β, TNF-α 및 IL-6)의 하향 조절과 M2 표현형 관련 마커(Arg1 및 CD86+ F4/80+)의 상향 조절에 의해 입증되는 바와 같이 대식세포의 전염증성 M1 표현형에서 항염증성 M2 표현형으로의 변형을 촉진하여 염증 해결 및 조직 복구를 촉진할 수 있습니다 및 NMN 투여 후 항염증 매개체(IL-10). 3. NMN 투여 후 LPS 유발 폐손상 완화 시험관 내에서 NMN은 LPS 자극 MH-S 세포에서 세포사멸과 전염증 인자의 생성을 억제합니다. 생체 내에서 NMN은 쥐 패혈증 모델에서 두꺼워진 폐포벽, 염증 세포 침윤, 중격 부종 및 적혈구 삼출을 포함하는 LPS 유발 병리학적 변화를 명시적으로 개선합니다. 4. SIRT1/NF-κB 신호 활성화와 NMN 매개 대식세포 분극화의 연관성 SIRT1/NF-κB 신호 전달 경로는 NMN 치료 후 SIRT1의 발현 증가와 NF-κB-p65의 아세틸화 및 인산화 감소로 나타나는 바와 같이 NMN의 폐 보호에 관여합니다. SIRT1/NF-κB 신호전달의 억제는 NMN 매개 M2 대식세포 분극화를 상쇄합니다. SIRT1 억제제 EX-527은 NMN으로 전처리된 패혈증 마우스에서 SIRT1의 발현을 감소시키지만 아세틸화 및 인산화된 NF-κB-p65의 발현을 증가시킵니다. NMN과 달리 EX-527은 M1 대식세포 관련 마커(iNOS 및 CD86)의 발현 수준을 노골적으로 촉진하는 동시에 M2 표현형 관련 마커(Arg1 및 CD206)의 발현 수준을 억제합니다. 5. 결론 NMN은 SIRT1/NF-κB 신호 전달 경로를 통해 대식세포 분극화를 조절함으로써 LPS 유발 급성 폐 손상을 효과적으로 개선하여 패혈증 유발 급성 폐 손상에 대한 새로운 치료 방향을 제공할 수 있습니다. 6. 참고 그, Simeng et al. "니코틴아미드 모노뉴클레오티드는 SIRT1/NF-κB 경로를 통해 대식세포 분극을 조절함으로써 내독소로 인한 급성 폐 손상을 완화합니다." 제약 생물학 vol. 62,1 (2024): 22-32. 도이:10.1080/13880209.2023.2292256 본택 NMN BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유한 글로벌 NMN 산업의 선두주자입니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 15개의 NMN 특허를 포함하여 160개 이상의 발명 특허를 보유하여 독립적인 혁신을 고수합니다. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. BONTA에서는 고품질 제품과 우수한 서비스를 모두 더 잘 보장할 수 있습니다. BONTAC은 12년의 업계 경험을 보유하고 있어 신뢰할 가치가 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다.