NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NMNH 분말 제조의 주요 방법에는 추출, 발효, 강화, 생합성 및 유기물 합성이 포함됩니다. 다른 제제와 비교하여 전체 효소는 무공해, 높은 수준의 순도 및
1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다.
2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다.
3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성
4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
배양 세포에 적용했을 때 NMNH는 "NMN에 필요한 농도보다 10배 낮은 농도(5μM)에서 NAD+를 크게 증가시킬 수 있었기 때문에 NMN보다 더 효율적인 것으로 나타났습니다. 또한 NMNH는 500μM 농도에서 "NAD+ 농도가 거의 10배 증가한 반면, NMN은 1mM 농도에서도 이러한 세포에서 NAD+ 함량을 두 배로만 증가시킬 수 있었기 때문에 더 효과적인 것으로 나타났습니다.".
흥미롭게도 NMNH는 NMN에 비해 더 빠르게 작용하고 효과가 더 오래 지속되는 것으로 보입니다. 저자에 따르면 NMNH는 "15분 이내에 NAD+ 수치의 상당한 증가"를 유도하며, "NAD+는 최대 6시간 동안 꾸준히 증가하고 24시간 동안 안정적으로 유지된 반면, NMN은 NAD+에 대한 NMN 재활용 경로가 이미 포화 상태였기 때문에 단 1시간 만에 정체기에 도달했을 가능성이 큽니다.".
NADH는 신체에서 합성되므로 필수 영양소가 아닙니다. 합성을 위해 필수 영양소인 니코틴아미드가 필요하며 에너지 생산에서의 역할은 확실히 필수적인 것입니다. 미토콘드리아 전자 전달 사슬에서의 역할 외에도 NADH는 세포질에서 생성됩니다. 미토콘드리아 막은 NADH에 불투과성이며, 이 투과성 장벽은 미토콘드리아 NADH 풀에서 세포질을 효과적으로 분리합니다. 그러나 세포질 NADH는 생물학적 에너지 생산에 사용될 수 있습니다. 이것은 말산-아스파르테이트 셔틀이 세포질의 NADH에서 미토콘드리아의 전자 전달 사슬로 환원 등가물을 도입할 때 발생합니다. 이 셔틀은 주로 간과 심장에서 발생합니다.
니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+) 항상성은 NAD+ 의존성 효소에 의한 분해로 인해 지속적으로 손상됩니다. NAD+ 전구체인 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN) 및 니코틴아미드 리보사이드(NR)를 보충하여 NAD+를 보충하면 이러한 불균형을 완화할 수 있습니다. 그러나 NMN과 NR은 세포 NAD+ 풀에 대한 가벼운 영향과 고용량의 필요성으로 인해 제한됩니다. 여기에서는 환원형 NMN(NMNH)의 합성 방법을 보고하고, 이 분자를 새로운 NAD+ 전구체로 처음으로 확인했습니다. 우리는 NMNH가 NMN 또는 NR보다 NAD+ 수준을 훨씬 더 높고 빠르게 증가시키며 NRK 및 NAMPT 독립적인 다른 경로를 통해 대사된다는 것을 보여줍니다. 우리는 또한 NMNH가 저산소증/재산소화 손상 시 신세뇨관 상피 세포의 손상을 줄이고 복구를 가속화한다는 것을 입증합니다. 마지막으로, 마우스에 대한 NMNH 투여는 전혈에서 빠르고 지속적인 NAD+ 급증을 유발하며, 이는 간, 신장, 근육, 뇌, 갈색 지방 조직 및 심장에서 NAD+ 수치 증가를 동반하지만 백색 지방 조직에서는 그렇지 않다는 것을 발견했습니다. 함께 우리의 데이터는 NMNH를 급성 신장 손상에 대한 치료 잠재력을 가진 새로운 NAD+ 전구체로 강조하고, 환원된 NAD+ 전구체의 재활용을 위한 새로운 경로의 존재를 확인하며, NMNH를 환원된 NAD+ 전구체의 새로운 계열의 구성원으로 확립합니다.
먼저 공장을 검사합니다. 몇 가지 심사를 거쳐 소비자와 직접 대면하는 NMNH 기업들은 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울인다. 따라서 좋은 브랜드는 품질이 가장 중요하며 원자재의 품질을 관리하는 첫 번째 것은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 caterias와 함께 고품질의 NMNH 분말을 제조합니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개변수 중 하나입니다. 고순도 NMNH를 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 높습니다. 첨부된 인증서에서 알 수 있듯이 Bontac에서 생산한 NMNH 분말은 순도 99%에 도달합니다. 마지막으로 이를 증명하기 위해서는 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵자기공명분광법(NMR)과 고분해능 질량분석법(HRMS)이 포함됩니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 미리 결정할 수 있습니다.
소개 당뇨병은 전 세계적으로 사망 및 장애의 주요 원인 중 하나이며 환자의 삶의 질에 큰 영향을 미칩니다. Lancet에서 발표한 당뇨병에 대한 최신 데이터(GBD 연구 2021)에 따르면 제2형 당뇨병(T2DM) 사례는 전체 당뇨병 사례의 거의 96.0%를 차지하며 포도당 흡수 장애의 특징이 있습니다. 2021년에는 약 5억 2,900만 명의 당뇨병 환자가 있으며 연령 표준화 유병률은 6.1%입니다. 놀랍게도 β-니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)는 미토콘드리아 생물 발생보다는 지방 조직에 대한 예상치 못한 효과를 통해 제2형 당뇨병을 개선할 수 있습니다. 1990년부터 2050년까지 제1형 및 제2형 당뇨병의 전 세계 연령 표준화 유병률 예측 T2DM의 위험 요인 높은 체질량 지수(BMI)는 제2형 당뇨병의 주요 위험 요소이며, 식이 위험 요인, 환경 또는 직업적 요인, 흡연, 불충분한 신체 활동, 음주 등이 그 뒤를 잇습니다. 제2형 당뇨병에서 NMN 치료의 장기 특이적 효과 NMN은 고지방 식품에 의해 유도된 T2DM이 있는 마우스의 경미한 손상 및 에너지 비효율적인 단백질 합성을 완화합니다. 구체적으로, NMN은 간세포에서 리보솜 단백질을 상향 조절하는 동안 스플라이세오좀 단백질을 하향 조절합니다. 게다가 NMN은 프로테아좀을 하향 조절하고 근육 세포의 DNA 복제 및 세포 주기 경로를 상향 조절합니다. NMN 처리 HFD 마우스 간의 통합 단백질체학 데이터 분석. 마우스 근육 조직의 통합 단백질체학 데이터 분석. 에너지 저장소인 지방 조직은 포도당 대사와 관련이 있는 것으로 입증되었습니다. NMN은 레지스틴 하향 조절, 단백질 합성/분해 증가, 지방산 분해, 리소좀 단백질 상향 조절(특히 ATP6V1 양성자 펌프의 상향 조절), 백색 지방 조직에서 mTOR 세포 증식 신호 전달, 전지방 세포에서 갈색 지방 세포로의 분화 및/또는 갈색 지방 조직의 내부 미토콘드리아 막의 단백질인 열 발생 UCP1의 과발현. NMN 처리 HFD 마우스 지방 조직의 통합 단백질체학 데이터 분석 결론 NMN은 포도당 흡수를 개선하는 데 중요한 역할을 하는 장기 특이적 효과를 발휘하며 T2DM을 포함한 대사 장애 관리에 강력한 잠재력을 보여줍니다. 참조 [1] GBD 2021 당뇨병 협력자. 1990년부터 2021년까지 당뇨병의 세계적, 지역 및 국가적 부담과 2050년까지의 유병률 예측: 2021년 글로벌 질병 부담 연구에 대한 체계적인 분석. 랜 싯. 2023; 402(10397):203-234. 도이:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] 포페스쿠 RG, 디니스키오투 A, 소아레 T, 블라세 E, 마리네스쿠 GC. 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)는 미토콘드리아 생물 발생이 아닌 지방 조직에 예상치 못한 효과를 통해 제2형 당뇨병에서 작용합니다. 국제 J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. 2024년 2월 23일 게시. 도이:10.3390/ijms25052594 본택 NMN BONTAC은 NMN 산업의 선구자이자 NMN 대량 생산을 시작한 최초의 제조업체로, 세계 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 현재 BONTAC은 코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선두 기업이 되었습니다. 특히, BONTAC은 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체로, "내피 NAD+-H2S 신호 전달 네트워크의 손상은 혈관 노화의 가역적 원인입니다"라는 제목의 논문에서 BONTAC의 원료를 사용합니다. 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 광둥성에 최초의 국가 및 유일한 지방 독립 조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 생활 화학 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
소개 산화된 형태의 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)와 그 전구체 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)는 유방암 1(DBC1)에서 결실을 통해 DNA 복구를 복원하고 암 진행을 예방하는 것으로 밝혀졌습니다. 이 연구는 상세한 분자 메커니즘을 해독하는 데 전념하고 있습니다. DBC1 소개 DBC1은 인간 염색체 8p21 영역에서 초기에 복제된 핵 단백질로, 단백질-단백질 상호작용에 의해 다양한 표적을 조절할 수 있어 세포사멸, DNA 복구, 노화, 전사, 대사, 일주기 주기, 후성유전학적 조절, 세포 증식 및 종양 형성. NAD+/NMN과 DBC1354-396 사이의 친화성 및 분자 결합 메커니즘 핵자기공명(NMR) 및 등온 적정 열량계(ITC) 실험을 통해 NAD+와 NMN이 모두 DBC1의 NHD 도메인과 결합 관계가 있음을 확인했습니다. 구체적으로, NAD+는 수소 결합을 통해 DBC1354-396과 상호 작용하며, 결합 친화도(8.99μM)는 NMN(17.0μM)의 거의 두 배에 달하며, 주요 결합 부위는 주로 잔기 E363 및 D372입니다. 리간드-단백질 상호작용에서 E363 및 D372 돌연변이 유발의 중요한 역할 DBC1354-396의 N-말단 루프는 국소 공간 내에 작은 리간드를 둘러싸고 수소 결합을 통해 주요 아미노산 잔기 E363 및 D372를 통해 NAD+ 및 NMN을 단백질에 고정합니다. 결론 NAD+와 그 전구체 NMN은 모두 주요 부위 E363 및 D372에서 DBC1의 NHD 도메인(DBC1354-396)에 결합할 수 있어 종양을 포함한 DBC1 관련 질환에 대한 표적 치료제 개발 및 약물 연구를 위한 새로운 단서를 제공합니다. 참조 Ou L, Zhao X, Wu IJ, 외. DBC1의 Nudix 상동성 도메인에 대한 NAD+ 및 NMN 결합의 분자 메커니즘. Int J Biol 마크로몰. 2024년 2월 12일 온라인 게시. 도이:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 본택 나드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허, 의사 및 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 NAD 및 그 전구체(예: NMN), 다양한 형태를 선택할 수 있습니다(예: 엔독신이 없는 IVD 등급 NAD, Na가 없거나 Na가 함유되는 NAD; NR-CL 또는 NR-말레이트). 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole enzymatic 방법으로 고품질과 안정적인 제품 공급을 더 잘 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
1. 소개 포유류의 노화는 일반적으로 장 항상성의 조절 장애 및 미토콘드리아 DNA(mtDNA) 돌연변이의 축적과 수반됩니다. 고부담 mtDNA 돌연변이는 NAD+ 고갈을 유발하고 전사 인자 ATF5 의존성 UPRmt를 활성화하여 장 노화 표현형을 촉진하고 악화시킵니다. NAD+ 전구체 NMN을 보충함으로써 장 오가노이드 분화의 회복과 장 줄기 세포의 수 증가로 입증된 바와 같이 이러한 장 노화 표현형을 어느 정도 구제할 수 있습니다. 2. mtDNA 돌연변이로 인한 장 노화 중 NAD+ 고갈 농축된 NADH 탈수소효소 복합체 조립 경로에 의해 나타나는 바와 같이 Mut/Mut*** 장에서 NADH/NAD+ 산화환원의 손상이 있습니다. SoNar(NADH/NAD+ 센서)로 장 crypt 세포를 형질감염시킴으로써 Mut/Mut*** 마우스에서 더 높은 NADH/NAD+ 비율이 관찰되어 교란된 산화환원 전위를 암시합니다. 마찬가지로, FiNad(NAD+ 센서)로 장 암호화 세포를 형질감염한 후 Mut/Mut*** 세포에서 더 적은 NAD+ 함량이 발견됩니다. 이러한 모든 발견은 mtDNA 돌연변이에 의해 유발된 장 노화에서 NAD+ 고갈을 반영합니다. 참고: mtDNA 돌연변이는 무시할 수 있는 유형(WT/WT), 낮음(WT/WT*), 중등도(WT/Mut**) 및 높음(Mut/Mut***)의 네 가지 유형으로 분류됩니다. 3. mtDNA 돌연변이 함량과 생리적 장 노화 사이의 연관성 노화된 마우스 장의 소장은 장 선와세포 수 감소, 융모 길이 증가, CDKN1A/p21(잘 알려진 노화 마커)의 발현 증가 및 텔로미어 길이 단축을 특징으로 하며, 이는 mtDNA 돌연변이의 축적을 동반합니다. 4. 축적된 mtDNA 돌연변이로 인한 장 노화의 후보 마커로서의 LONP1 단백질 미토콘드리아 풀리지 않은 단백질 반응(UPRmt)은 미토콘드리아와 핵 사이의 단백질 불균형 및 손상된 미토콘드리아 단백질 수송을 포함하여 다양한 미토콘드리아 스트레스에 의해 활성화됩니다. UPRmt의 특징은 LONP1, HSP60 및 ClpP의 단백질 발현 수준이 증가한다는 것입니다. 주목할 만하게도, LONP1 단백질만이 축적된 mtDNA 돌연변이에 의해 유발되는 노화 UPRmt 활성화에서 특이적으로 상향 조절되며, 이는 장 노화에 대한 후보 바이오마커가 될 수 있습니다. 5. 증가된 mtDNA 돌연변이에 의해 유도된 장 노화에서 NAD+의 역할. 생체 내 NAD+ 보충은 mtDNA 돌연변이 부담으로 인한 소장 노화 표현형을 완화하고 Mut/Mut*** 장 오가노이드에서 감소된 콜로니 형성 효율을 구합니다. mtDNA 돌연변이에 의해 유발되는 NAD+ 의존성 UPRmt는 장 노화를 조절합니다. 이러한 데이터는 NAD+ 고갈이 축적된 mtDNA 돌연변이에 의해 유도된 장 노화의 주요 매개체로 기능한다는 것을 추가로 나타냅니다. 6. mtDNA 돌연변이 증가로 인한 장 노화를 조절하는 신호 경로에서 NAD+의 역할 NAD+ 보충은 Mut/Mut*** 마우스에서 Foxl1 하향 조절 및 Notch1 상향 조절을 구출하며, 이는 mtDNA 돌연변이 부담이 NAD+ 고갈을 통해 틈새 세포의 기능 또는 수를 조절할 수 있음을 시사합니다. 또한, mtDNA 돌연변이 부담 증가로 인한 NAD+ 고갈은 Wnt/β-catenin 경로의 손상을 통해 LGR5 양성 장 세포의 감소를 유도합니다. 7. 결론 NAD+ 보충은 장 항상성 조절에 중요하며, 축적된 mtDNA 돌연변이로 인한 장 노화 표현형을 구하는 데 중요한 역할을 합니다. 참조 Yang, Liang et al. "NAD+ 의존성 UPRmt 활성화는 미토콘드리아 DNA 돌연변이로 인한 장 노화의 기초가 됩니다." 네이처 커뮤니케이션 vol. 15,1 546. 2024년 1월 16일, doi:10.1038/s41467-024-44808-z 에 대한 BONTAC BONTAC은 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC은 160개 이상의 국내외 특허를 보유하고 있어 조효소 및 천연물 산업을 선도하고 있습니다. BONTAC은 NAD와 NMN의 생합성 분야에서 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 여기에서 고품질의 안정적인 제품 공급을 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다.