NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NMNH는 NMN보다 더 강력합니다.
배양 세포에 적용했을 때 NMNH는 "NMN에 필요한 농도보다 10배 낮은 농도(5μM)에서 NAD+를 크게 증가시킬 수 있었기 때문에 NMN보다 더 효율적인 것으로 나타났습니다. 또한 NMNH는 500μM 농도에서 "NAD+ 농도가 거의 10배 증가한 반면, NMN은 1mM 농도에서도 이러한 세포에서 NAD+ 함량을 두 배로만 증가시킬 수 있었기 때문에 더 효과적인 것으로 나타났습니다.".
흥미롭게도 NMNH는 NMN에 비해 더 빠르게 작용하고 효과가 더 오래 지속되는 것으로 보입니다. 저자에 따르면 NMNH는 "15분 이내에 NAD+ 수치의 상당한 증가"를 유도하며, "NAD+는 최대 6시간 동안 꾸준히 증가하고 24시간 동안 안정적으로 유지된 반면, NMN은 NAD+에 대한 NMN 재활용 경로가 이미 포화 상태였기 때문에 단 1시간 만에 정체기에 도달했을 가능성이 큽니다.".
NADH 분말 제조 방법
NMNH 분말 제조의 주요 방법에는 추출, 발효, 강화, 생합성 및 유기물 합성이 포함됩니다. 다른 제제와 비교하여 전체 효소는 무공해, 높은 수준의 순도 및
BONTAC NMNH 제품 특징 및 장점
1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다.
2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다.
3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성
4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
사용자 리뷰
사용자의 말 BONTAC 소개
자주 묻는 질문
질문이 있으신가요?
NADH는 신체에서 합성되므로 필수 영양소가 아닙니다. 합성을 위해 필수 영양소인 니코틴아미드가 필요하며 에너지 생산에서의 역할은 확실히 필수적인 것입니다. 미토콘드리아 전자 전달 사슬에서의 역할 외에도 NADH는 세포질에서 생성됩니다. 미토콘드리아 막은 NADH에 불투과성이며, 이 투과성 장벽은 미토콘드리아 NADH 풀에서 세포질을 효과적으로 분리합니다. 그러나 세포질 NADH는 생물학적 에너지 생산에 사용될 수 있습니다. 이것은 말산-아스파르테이트 셔틀이 세포질의 NADH에서 미토콘드리아의 전자 전달 사슬로 환원 등가물을 도입할 때 발생합니다. 이 셔틀은 주로 간과 심장에서 발생합니다.
니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+) 항상성은 NAD+ 의존성 효소에 의한 분해로 인해 지속적으로 손상됩니다. NAD+ 전구체인 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN) 및 니코틴아미드 리보사이드(NR)를 보충하여 NAD+를 보충하면 이러한 불균형을 완화할 수 있습니다. 그러나 NMN과 NR은 세포 NAD+ 풀에 대한 가벼운 영향과 고용량의 필요성으로 인해 제한됩니다. 여기에서는 환원형 NMN(NMNH)의 합성 방법을 보고하고, 이 분자를 새로운 NAD+ 전구체로 처음으로 확인했습니다. 우리는 NMNH가 NMN 또는 NR보다 NAD+ 수준을 훨씬 더 높고 빠르게 증가시키며 NRK 및 NAMPT 독립적인 다른 경로를 통해 대사된다는 것을 보여줍니다. 우리는 또한 NMNH가 저산소증/재산소화 손상 시 신세뇨관 상피 세포의 손상을 줄이고 복구를 가속화한다는 것을 입증합니다. 마지막으로, 마우스에 대한 NMNH 투여는 전혈에서 빠르고 지속적인 NAD+ 급증을 유발하며, 이는 간, 신장, 근육, 뇌, 갈색 지방 조직 및 심장에서 NAD+ 수치 증가를 동반하지만 백색 지방 조직에서는 그렇지 않다는 것을 발견했습니다. 함께 우리의 데이터는 NMNH를 급성 신장 손상에 대한 치료 잠재력을 가진 새로운 NAD+ 전구체로 강조하고, 환원된 NAD+ 전구체의 재활용을 위한 새로운 경로의 존재를 확인하며, NMNH를 환원된 NAD+ 전구체의 새로운 계열의 구성원으로 확립합니다.
먼저 공장을 검사합니다. 몇 가지 심사를 거쳐 소비자와 직접 대면하는 NMNH 기업들은 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울인다. 따라서 좋은 브랜드는 품질이 가장 중요하며 원자재의 품질을 관리하는 첫 번째 것은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 caterias와 함께 고품질의 NMNH 분말을 제조합니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개변수 중 하나입니다. 고순도 NMNH를 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 높습니다. 첨부된 인증서에서 알 수 있듯이 Bontac에서 생산한 NMNH 분말은 순도 99%에 도달합니다. 마지막으로 이를 증명하기 위해서는 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵자기공명분광법(NMR)과 고분해능 질량분석법(HRMS)이 포함됩니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 미리 결정할 수 있습니다.
업데이트 및 블로그 게시물
최신 연구에 따르면 코엔자임 NAD+는 종양 면역력을 향상시킬 수 있습니다! 중국과학원의 전문가 의견
2021년 8월 10일, 상하이과학기술대학교 연구원들은 NAD+ 보충제가 종양 침윤 T 세포에서 결함이 있는 TUBBY 매개 NAMPT 전사를 구제하여 종양 사멸 기능을 강화한다는 제목의 기사를 Cell Reports에 발표하여 CAR-T 요법 및 면역 체크포인트 억제제 요법 중에 보충된 NAD+가 T의 항종양 활성을 향상시킬 수 있음을 밝혔습니다. 현재 영양제품인 NAD+의 보충 전구체는 인간의 섭취 안전성이 검증되었습니다. 이 성과는 T 세포의 항종양 활성을 개선하기 위한 간단하고 실행 가능한 새로운 방법을 제공합니다. 자연적으로 발생하는 종양 침윤 림프구(TIL) 및 유전자 조작 T 세포의 입양 전달과 T 세포의 기능을 강화하기 위한 면역 관문 차단(ICB)의 사용을 포함한 암 면역 요법은 치료 불응성 암의 지속적인 임상 반응을 달성하기 위한 유망한 접근 방식으로 부상했습니다(Lee et al., 2015; Rosenberg 및 Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). 면역요법이 임상에서 성공적으로 사용되었지만 면역요법의 혜택을 받는 환자의 수는 여전히 제한적입니다(Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). 종양 미세환경(TME) 관련 면역억제는 두 면역요법 모두에 대한 반응이 낮거나 없는 주요 원인으로 나타났습니다(Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld 및 Hellmann, 2020). 따라서 면역 요법에서 TME 관련 한계를 조사하고 극복하려는 노력이 매우 시급합니다. 면역 세포와 암세포가 많은 근본적인 대사 경로를 공유한다는 사실은 TME에서 영양소에 대한 화해할 수 없는 경쟁을 의미합니다(Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). 통제되지 않은 증식 동안 암세포는 보다 빠른 대사산물 생성을 위해 대체 경로를 가로채습니다(Vander Heiden et al., 2009). 결과적으로 TME에서 독성이 있을 수 있는 영양 고갈, 저산소증, 산도 및 대사산물 생성은 성공적인 면역 요법을 방해할 수 있습니다(Weinberg et al., 2010). 실제로 TIL은 종종 성장하는 종양 내에서 미토콘드리아 스트레스를 경험하고 지치게 됩니다(Scharping et al., 2016). 흥미롭게도 여러 연구에서 TME의 대사 변화가 T 세포 분화 및 기능적 활동을 재구성할 수 있음을 나타냅니다(Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). 이러한 모든 증거는 T 세포의 대사 재프로그래밍이 스트레스를 받는 대사 환경에서 T 세포를 구출하여 항종양 활성을 재활성화할 수 있다는 가설을 세우도록 영감을 주었습니다(Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). 이번 연구에서는 유전적 스크리닝과 화학적 스크리닝을 모두 통합하여 NAD+ 생합성에 관여하는 핵심 유전자인 NAMPT가 T 세포 활성화에 필수적임을 확인했습니다. NAMPT 억제는 T 세포에서 강력한 NAD+ 감소를 초래하여 해당작용 조절 및 미토콘드리아 기능을 방해하고 ATP 합성을 차단하며 T 세포 수용체(TCR) 다운스트림 신호 전달 캐스케이드를 약화시켰습니다. 난소암 환자의 말초 혈액 단핵 세포(PBMC)에서 TIL이 T 세포보다 NAD+ 및 NAMPT 발현 수준이 상대적으로 낮다는 관찰을 바탕으로 T 세포에서 유전자 스크리닝을 수행한 결과 Tubby(TUB)가 NAMPT의 전사 인자임을 확인했습니다. 마지막으로, 우리는 이 기본 지식을 (사전) 클리닉에 적용하고 NAD+ 보충이 입양 이식 CAR-T 세포 요법과 면역 체크 포인트 차단 요법 모두에서 항종양 사멸 활성을 극적으로 향상시킨다는 매우 강력한 증거를 보여주었으며, 이는 암을 더 잘 치료하기 위해 NAD+ 대사를 표적으로 삼을 수 있는 유망한 잠재력을 나타냅니다. 1.NAD+는 에너지 대사에 영향을 미쳐 T 세포의 활성화를 조절합니다. 항원 자극 후 T 세포는 미토콘드리아 산화에서 ATP의 주요 공급원인 해당작용에 이르기까지 대사 재프로그래밍을 거칩니다. 세포 증식 및 이펙터 기능을 지원하기에 충분한 미토콘드리아 기능을 유지하면서. NAD+가 산화환원의 주요 조효소라는 점을 감안할 때, 연구진은 대사질량분석법, 동위원소 표지 등의 실험을 통해 NAD+가 T 세포의 대사 수준에 미치는 영향을 검증했다. 시험관 내 실험 결과는 NAD+ 결핍이 T 세포의 해당작용, TCA 주기 및 전자 전달 사슬 대사 수준을 크게 감소시키는 것으로 나타났습니다. 연구진은 ATP를 보충하는 실험을 통해 NAD+의 부족이 주로 T 세포의 ATP 생성을 억제하여 T 세포 활성화 수준을 감소시킨다는 사실을 발견했습니다. 2. NAMPT에 의해 조절되는 NAD+ 구제 합성 경로는 T 세포 활성화에 필수적입니다. 대사 재프로그래밍 과정은 면역 세포의 활성화와 분화를 조절합니다. T 세포 대사를 표적으로 삼는 것은 세포 방식으로 면역 반응을 조절할 수 있는 기회를 제공합니다. 종양 미세 환경의 면역 세포, 자체 대사 수준도 그에 따라 영향을 받습니다. 이 기사의 연구진은 게놈 전체 sgRNA 스크리닝 및 대사 관련 소분자 억제제 스크리닝 실험을 통해 T 세포 활성화에서 NAMPT의 중요한 역할을 발견했습니다. 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)는 산화환원 반응을 위한 조효소이며 회수 경로, de novo 합성 경로 및 Preiss-Handler 경로를 통해 합성될 수 있습니다. NAMPT 대사 효소는 주로 NAD+ 구제 합성 경로에 관여합니다. 임상 종양 샘플을 분석한 결과 종양 침윤 T 세포에서 NAD+ 수치와 NAMPT 수치가 다른 T 세포보다 낮은 것으로 나타났습니다. 연구자들은 NAD+ 수치가 종양 침윤 T 세포의 항종양 활성에 영향을 미치는 요인 중 하나일 수 있다고 추측합니다. 3. T 세포의 항종양 활성을 강화하기 위해 NAD+를 보충합니다. 면역요법은 암 치료에 대한 탐색적 연구였지만 가장 큰 문제는 전체 인구에서 최고의 치료 전략과 면역요법의 효과입니다. 연구자들은 NAD+ 수치를 보충하여 T 세포의 활성화 능력을 강화하면 T 세포 기반 면역 요법의 효과를 향상시킬 수 있는지 여부를 연구하고자 합니다. 동시에 항-CD19 CAR-T 요법 모델과 항-PD-1 면역관문억제제 요법 모델에서 NAD+ 보충이 T 세포의 종양 사멸 효과를 유의하게 향상시키는 것으로 확인되었습니다. 연구진은 항-CD19 CAR-T 치료 모델에서 NAD+를 보충한 CAR-T 치료군의 거의 모든 마우스가 종양 제거를 달성한 반면, NAD+를 보충하지 않은 CAR-T 치료군은 약 20%의 마우스만 종양 제거를 달성했다는 사실을 발견했습니다. 이와 일치하게, 항PD-1 면역관문억제제 치료 모델에서 B16F10 종양은 항PD-1 치료에 상대적으로 내성이 있으며 억제 효과는 유의하지 않습니다. 그러나 항-PD-1 및 NAD+ 치료군에서 B16F10 종양의 성장은 현저하게 억제될 수 있습니다. 이를 바탕으로 NAD+ 보충은 T 세포 기반 면역요법의 항종양 효과를 향상시킬 수 있습니다. 4. NAD+ 보충 방법 NAD+ 분자는 크기가 커서 인체에 직접 흡수되어 활용될 수 없습니다. 경구로 직접 섭취하는 NAD+는 주로 소장의 브러시 경계 세포에 의해 가수분해됩니다. 사고 측면에서 NAD+를 보충하는 또 다른 방법은 실제로 특정 물질을 보충하여 인체에서 NAD+를 자율적으로 합성할 수 있도록 하는 방법을 찾는 것입니다. 인체에서 NAD+를 합성하는 방법에는 Preiss-Handler 경로, de novo 합성 경로 및 구제 합성 경로의 세 가지 방법이 있습니다. 세 가지 방법으로 NAD+를 합성할 수 있지만 1차 및 2차 구분도 있습니다. 그 중 처음 두 합성 경로에 의해 생성된 NAD+는 전체 인간 NAD+의 약 15%만 차지하고 나머지 85%는 치료 합성 방식을 통해 달성됩니다. 즉, 구제 합성 경로는 인체가 NAD+를 보충하는 열쇠입니다. NAD+의 전구체 중 니코틴아미드(NAM), NMN, 니코틴아미드 리보스(NR)는 모두 구제 합성 경로를 통해 NAD+를 합성하므로 이 세 가지 물질은 NAD+를 보충하기 위한 신체의 선택이 되었습니다. NR 자체에는 부작용이 없지만 NAD+ 합성 과정에서 대부분은 NMN으로 직접 전환되지 않고 먼저 NAM으로 소화된 다음 NMN 합성에 참여해야 하며 여전히 속도 제한 효소의 한계를 벗어날 수 없습니다. 따라서 NR의 경구 투여를 통해 NAD+를 보충하는 능력도 제한적입니다. NAD+를 보충하기 위한 전구체인 NMN은 율속 제한 효소의 제한을 우회할 뿐만 아니라 체내에서 매우 빠르게 흡수되어 NAD+로 직접 전환될 수 있습니다. 따라서 NAD+를 보충하는 직접적이고 신속하며 효과적인 방법으로 사용할 수 있습니다. 전문가 리뷰: Xu Chenqi (중국과학원 분자세포과학 우수혁신센터, 면역학 연구 전문가) 암 치료는 세상의 문제입니다. 면역요법의 발달은 전통적인 암 치료의 한계를 보완하고 의사의 치료 방법을 확장했습니다. 암 면역요법은 면역관문차단요법, 조작T세포치료, 종양백신 등으로 나눌 수 있다. 이러한 치료 방법은 암의 임상 치료에서 일정한 역할을 해왔습니다. 동시에 이는 면역요법의 효과를 더욱 강화하고 면역요법의 수혜자를 확대하는 방법에 대한 현재 면역요법 연구의 초점이 되고 있습니다.
Covid-19 예방 및 치료 메커니즘: NMN VS Paxlovid
전 세계적으로 전염병 통제 정책이 완화됨에 따라 중국, 인도, 말레이시아, 일본, 싱가포르 주민들은 다양한 정도의 의약품 부족을 겪고 있습니다. 그러나 다른 한편으로는 대중이 이용할 수 있는 의약품의 종류가 역동적으로 증가하고 있으며, 현재 시중에 나와 있는 항코로나19 스타로는 팍스로비드, NMN 등이 있습니다. 코로나바이러스를 예방하고 치료하는 메커니즘 측면에서 둘의 유사점과 차이점은 무엇입니까? 팍스로비드와 NMN의 작용 기전을 논의하기 전에 인간 세포에서 Covid-19 감염의 원리를 간략하게 설명할 필요가 있습니다. SARS-CoV-2는 어떻게 세포를 감염시키나요? 첫째, 성숙한 Covid-19(그림 1 참조)는 주로 스파이크(S) 단백질, 뉴클레오캡시드(N) 단백질, 막(M) 단백질 및 외피(E) 단백질 및 RNA 바이러스 유전자를 포함한 구조 단백질로 구성됩니다. 그림 1. SARS-Cov-2 구조 SARS-CoV-2는 생체 내에서 숙주 세포의 ACE2 단백질 수용체를 인식하고 결합하여 S 단백질에 의해 세포로 들어가는 채널을 엽니다. SARS-CoV-2는 숙주 세포에 들어간 후 전사 및 번역 활동을 시작하여 많은 SARS-CoV-2를 복제하여 세포 구조를 파괴하고 정상적인 세포 기능을 방해합니다. 이러한 작용 메커니즘 하에서 의약품 보충은 인체의 Covid-19 스파이크 S 단백질과 숙주 세포의 ACE2 단백질 측면에서 직접 작용합니다. 팍스로비드는 SARS-CoV-2의 S 단백질 합성을 방지합니다. Covid-19를 치료하는 Paxlovid의 메커니즘 Paxlovid는 Nirmatrelvir와 Ritonavir라는 두 가지 주요 성분으로 구성되었습니다. Nirmatrelvir는 S 단백질의 합성을 차단하여 SARS-CoV-2와 싸웁니다. 모든 SARS-CoV-2 단백질의 유전자 정보는 RNA 가닥 오른쪽의 1/3 이상만 차지하고(그림 2 참조), RNA 유전자 가닥의 나머지 2/3는 다단백질을 합성하기 위한 여러 단백질의 전사 및 번역에 사용됩니다. 다단백질이 합성된 후 바이러스 프로테아제에 의해 여러 기능성 단백질, 아마도 S 단백질로 절단됩니다. 그림 2. RNA 구조 요컨대, SARS-CoV-2가 복제되면 RNA는 단백질에 대한 전사 및 번역을 대량으로 시작한 다음 프로테아제가 단백질을 절단하여 구조 단백질(S 단백질)을 형성합니다. 복제할 때 사용되는 주요 프로테아제는 CL3입니다. Paxlovid의 Nirmatrelvir는 CL3 프로테아제에 결합하여 SARS-CoV-2 다단백질의 절단을 방지하여 바이러스의 단백질 합성을 방해합니다. (그림 3 참조). 또한 또 다른 성분인 리토나비르는 체내 니르마트렐비르의 농도를 유지하여 효능을 연장 및 강화하며 복제 프로테아제 CL3의 중단 강도를 유지하는 방식으로 작용합니다. 그림 3.CL3 번역 코로나19 예방 및 치료를 위한 NMN의 메커니즘 NMN은 DNA를 보호하고 ACE2 발현을 감소시켜 ACE19 단백질이 인간 세포로 들어가는 경로를 차단하여 Covid-2 감염을 예방합니다. 연구원들은 DNA 손상이 세포 내 ACE2 수용체 단백질을 축적한다는 것을 발견했습니다. 그러나 DNA 손상을 복구하기 위한 이 두 효소인 시르투인과 PARP는 NAD+에 의해 동기를 부여받아야 합니다. 연구에 따르면 NMN 보충은 NAD+ 수치를 증가시켜 ACE2 단백질 발현을 감소시키는 데 효과적입니다. 실험에서 알 수 있듯이 200mg/kg의 NMN을 12개월 노령 쥐에게 7일 동안 먹인 상황을 기반으로 SARS-CoV-2에 감염된 후 ACE2 발현이 감소하고 폐의 바이러스 부하 및 조직 손상이 감소하는 것으로 입증되었습니다(그림 4 참조). 그림 4. 바이러스 부하 감소에 대한 NMN 성능 이 연구는 NMN이 Covid-19 감염을 치료한다는 설득력을 재확인할 뿐만 아니라 신생 장막에 감염된 쥐의 폐 병리학적 손상 및 심지어 사망을 줄이는 입증된 능력을 기반으로 NMN은 Covid-19 감염 환자를 치료하기 위한 임상 시험에 사용될 수 있습니다. 위의 행동 원칙에서 Paxlovid와 NMN은 모두 Covid-19를 치료하고 예방하기 위해 원래 감염원에 대해 작동한다는 것이 분명합니다. 둘의 차이점은 Paxlovid는 바이러스의 복제를 방해하는 반면 NMN은 Covid-19가 인간 세포로 들어가는 문을 닫는다는 것입니다. 두 가지 다른 작용 메커니즘은 원칙적으로 Covid-19의 침입을 예방하는 데 효과적입니다. 참조 1. 의료 서비스 제공자를 위한 팩트 시트: PAXLOVID에 대한 긴급 사용 승인, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA 손상은 SARS-CoV-2 감염의 연령 관련 차이에 기여합니다., Aging Cell, 2022
유방암 치료를 위한 BCSC를 표적으로 삼는 Ginsenoside Rg3의 적용 가치
소개 진세노사이드 Rg3는 인삼 뿌리에서 추출한 파낙산디올형 사트라사이클릭 트리테르페노이드 사포닌 단량체로 항종양, 신경보호, 심혈관보호, 항피로, 항산화, 저혈당증, 면역기능 강화 등 광범위한 약리학적 효과가 있습니다. 이 연구는 상당한 이환율과 사망률을 보이는 전 세계적으로 가장 흔한 종양 중 하나인 유방암을 치료하기 위해 유방암 줄기 세포(BCSC)를 표적으로 삼는 진세노사이드 Rg3의 잠재적 가치를 밝혔습니다. 항암 보조제로서의 진세노사이드 Rg3 진세노사이드 Rg3는 종양 세포의 세포사멸을 촉진하고 종양 성장, 침윤, 침윤, 전이 및 혈관신생을 억제할 수 있습니다. 동시에 독성 감소, 화학요법 약물과의 병용 적용 효능 증가, 유기체의 면역력 향상, 종양 세포의 다제내성 역전 효과가 있습니다. 진세노사이드 Rg3 단량체를 주성분으로 하는 새로운 항암제인 Shenyi 캡슐은 중국 FDA의 승인을 받아 2003년에 시판되었으며, 주로 다양한 종양의 보조 치료에 사용됩니다. BCSC 소개 유방암 줄기세포(BCSC)는 자가 재생 및 분화 능력이 강한 미분화 세포군으로, 임상 결과가 좋지 않고 효능이 좋지 않은 주요 원인입니다. BCSC는 무혈청 3차원 배양 조건에서 클론적으로 증식하여 유방권을 형성할 수 있습니다. BCSC에는 특정 표면 마커(CD44, CD24, CD133, OCT4 및 SOX2) 또는 효소(ALDH1)가 있습니다. BCSC는 방사선 요법과 같은 기존의 유방암 임상 치료에 내성이 있어 유방암 재발 및 전이를 유발하는 유방암의 잠재적 동인으로 기능합니다. 진세노사이드 Rg3의 유방암 진행 억제 효과 진세노사이드 Rg3는 시간 및 용량 의존적 방식으로 유방암 세포의 생존력과 클론형성에 억제 효과를 발휘합니다. 또한 스페로이드 수와 직경으로 알 수 있듯이 유방권 형성을 억제합니다. 또한, 진세노사이드 Rg3는 줄기 세포 관련 인자(c-Myc, Oct4, Sox2 및 Lin28)의 발현을 감소시키고 ALDH(+) 하위 집단 유방암 세포를 감소시킵니다. MYC mRNA 분해의 촉진제로서의 진세노사이드 Rg3 진세노사이드 Rg3는 주로 종양 발생에 중추적인 역할을 하는 주요 암 줄기 세포 재프로그래밍 인자 중 하나인 MYC의 발현을 하향 조절하여 BCSC를 억제합니다. MYC mRNA 안정성에 대한 조절 효과는 주로 microRNA let-7 클러스터를 촉진함으로써 달성됩니다. 정상적인 조건에서 let7 패밀리는 암세포에서 낮은 수준으로 발현되어 안정적인 MYC mRNA 발현과 높은 c-Myc 발현을 초래합니다. 그러나 Rg3 처리는 let-7 클러스터의 상향 조절, MYC mRNA 안정성 손상, c-Myc 발현의 하향 조절 및 유방암 줄기 유사 특성의 억제로 이어집니다. 결론 중국 전통 약초 단량체인 진세노사이드 Rg3는 전사 후 수준에서 MYC mRNA를 불안정하게 하여 유방암 줄기 유사 특성을 억제할 수 있는 잠재력을 가지고 있어 유방암 치료를 위한 보조제로서 큰 가능성을 보여줍니다. 참조 Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. 진세노사이드 Rg3는 MYC mRNA 안정성을 손상시켜 유방암 줄기 유사 표현형을 감소시킵니다. Am J Cancer Res. 2024년 2월 15일; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 순수한 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)으로 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비 또는 비용에 대해 책임을 지지 않습니다.