NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NAD 분말 제조 방법
NAD 분말의 제조 방법은 주로 화학 합성 방법과 생체 촉매 방법으로 나뉘며, 그 중 생체 촉매 방법에는 생물학적 발효 방법과 효소 촉매 방법이 포함됩니다. 효소 촉매 방법은 친환경, 환경 보호 및 무공해의 장점으로 인해 점차 주류 방향이 되었습니다. 그런 다음 NAD 분말의 순도는 추가 정제 절차를 거쳐 99%에 도달합니다.
BONTAC NAD 제품의 특징 및 장점
1, 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 제조 분말
2, NAD 분말의 고순도(최대 99%) 및 생산 안정성
3, 자체 소유 공장 및 NAD 분말 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
4, 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NAD 분말은 안전하고 효과적입니다.
5, 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
건강에 대한 NAD 분말 효능
체내 NAD 수치를 높이기 위해 보충제 형태로 섭취할 수 있는 분자를 일부 사람들은 "NAD 부스터"라고 부릅니다. 지난 6년 동안 수행된 연구에 따르면 NAD 보충제 복용과 관련된 많은 이점 중 일부는 다음과 같습니다.
미토콘드리아 기능 회복에 도움이 될 수 있습니다.
혈관 복구에 도움 —2018년 생쥐 연구에 따르면 보충제는 노화된 혈관의 복구와 성장에 도움이 될 수 있습니다. 고혈압 및 고콜레스테롤과 같은 심장병 위험 요인을 관리하는 데 도움이 될 수 있다는 몇 가지 증거도 있습니다.
근육 기능 개선 가능 — 2016년에 실시된 한 동물 연구에 따르면 퇴행성 근육은 NAD+ 전구체를 보충했을 때 근육 기능이 개선되는 것으로 나타났습니다.
잠재적으로 세포 및 손상된 DNA 복구에 도움이 됨 — 일부 연구에서는 NAD+ 전구체 보충이 DNA 손상 복구를 증가시킨다는 증거를 발견했습니다. NAD+는 니코틴아미드와 ADP-리보스의 두 가지 구성 요소로 분해되어 단백질과 결합하여 세포를 복구합니다.
인지 기능 개선에 도움이 될 수 있음 — 쥐를 대상으로 실시한 여러 연구에 따르면 NAD+ 전구체로 치료된 쥐는 인지 기능, 학습 및 기억력이 향상되었습니다. 연구 결과에 따르면 연구자들은 NAD 보충제가 인지 기능 저하/알츠하이머병을 예방하는 데 도움이 될 수 있다고 믿게 되었습니다.
노화와 관련된 체중 증가를 예방하는 데 도움이 될 수 있음 — 2012년 연구에 따르면 고지방 식단을 먹인 쥐에게 NAD 보충제를 투여했을 때 보충제를 사용하지 않은 동일한 식단보다 체중이 60% 감소한 것으로 나타났습니다. 이것이 사실일 수 있는 한 가지 이유는 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드가 일주기 리듬에 미치는 영향 덕분에 스트레스 및 식욕 관련 호르몬의 생성을 조절하는 데 도움이 되기 때문입니다.
전구체는 다른 화합물을 생성하기 위해 체내 화학 반응에 사용되는 분자입니다. NAD+에는 충분히 섭취할 때 더 높은 수치를 초래하는 여러 전구체가 있습니다.
사용자 리뷰
사용자의 말 BONTAC 소개
자주 묻는 질문
질문이 있으신가요?
니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD)는 신진대사에 몇 가지 필수적인 역할을 합니다. 산화환원 반응에서 조효소, ADP-리보실화 반응에서 ADP-리보스 부분의 공여자, 두 번째 메신저 분자 고리형 ADP-리보스의 전구체, 박테리아 DNA 리가아제의 기질 및 NAD+를 사용하여 단백질에서 아세틸기를 제거하는 시르투인이라는 효소 그룹. 이러한 대사 기능 외에도 NAD+는 조절된 메커니즘에 의해 세포에서 자발적으로 방출될 수 있는 아데닌 뉴클레오티드로 나타나므로 중요한 세포외 역할을 할 수 있습니다.
먼저 공장을 검사합니다. 몇 가지 심사를 거친 후 NAD는 소비자와 직접 대면하여 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울였습니다. 따라서 좋은 브랜드는 품질이 가장 중요하며 원자재의 품질을 관리하는 첫 번째 것은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 카테고리와 함께 고품질의 NAD 분말을 제조합니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NAD 분말의 가장 중요한 매개변수 중 하나입니다. 고순도 NAD를 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 높습니다. 첨부된 인증서에서 알 수 있듯이 Bontac에서 생산한 NAD 분말은 순도 99.9%에 도달합니다. 마지막으로 이를 증명하기 위해서는 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵자기공명분광법(NMR)과 고분해능 질량분석법(HRMS)이 포함됩니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 미리 결정할 수 있습니다.
그 차이는 모두 이러한 조효소의 전하에 달려 있습니다. NAD+는 질소 원자 중 하나에 양전하를 띠기 때문에 위 첨자 + 기호로 작성됩니다. NAD의 산화된 형태입니다. 다른 분자의 전자를 받아들이기 때문에 "산화제"로 간주됩니다.
화학적으로 다르지만 이러한 용어는 건강상의 이점을 논의할 때 대부분 같은 의미로 사용됩니다. 접할 수 있는 또 다른 용어는 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD) + 수소(H)를 나타내는 NADH입니다. 이것은 또한 대부분의 경우 NAD+와 같은 의미로 사용됩니다. 둘 다 수소화물 공여체 또는 수소화물 수용체로 기능하는 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드입니다. 이 둘의 차이점은 NADH가 다른 분자에 전자를 기증한 후 NAD+가 된다는 것입니다.
업데이트 및 블로그 게시물
최신 연구에 따르면 코엔자임 NAD+는 종양 면역력을 향상시킬 수 있습니다! 중국과학원의 전문가 의견
2021년 8월 10일, 상하이과학기술대학교 연구원들은 NAD+ 보충제가 종양 침윤 T 세포에서 결함이 있는 TUBBY 매개 NAMPT 전사를 구제하여 종양 사멸 기능을 강화한다는 제목의 기사를 Cell Reports에 발표하여 CAR-T 요법 및 면역 체크포인트 억제제 요법 중에 보충된 NAD+가 T의 항종양 활성을 향상시킬 수 있음을 밝혔습니다. 현재 영양제품인 NAD+의 보충 전구체는 인간의 섭취 안전성이 검증되었습니다. 이 성과는 T 세포의 항종양 활성을 개선하기 위한 간단하고 실행 가능한 새로운 방법을 제공합니다. 자연적으로 발생하는 종양 침윤 림프구(TIL) 및 유전자 조작 T 세포의 입양 전달과 T 세포의 기능을 강화하기 위한 면역 관문 차단(ICB)의 사용을 포함한 암 면역 요법은 치료 불응성 암의 지속적인 임상 반응을 달성하기 위한 유망한 접근 방식으로 부상했습니다(Lee et al., 2015; Rosenberg 및 Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). 면역요법이 임상에서 성공적으로 사용되었지만 면역요법의 혜택을 받는 환자의 수는 여전히 제한적입니다(Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). 종양 미세환경(TME) 관련 면역억제는 두 면역요법 모두에 대한 반응이 낮거나 없는 주요 원인으로 나타났습니다(Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld 및 Hellmann, 2020). 따라서 면역 요법에서 TME 관련 한계를 조사하고 극복하려는 노력이 매우 시급합니다. 면역 세포와 암세포가 많은 근본적인 대사 경로를 공유한다는 사실은 TME에서 영양소에 대한 화해할 수 없는 경쟁을 의미합니다(Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). 통제되지 않은 증식 동안 암세포는 보다 빠른 대사산물 생성을 위해 대체 경로를 가로채습니다(Vander Heiden et al., 2009). 결과적으로 TME에서 독성이 있을 수 있는 영양 고갈, 저산소증, 산도 및 대사산물 생성은 성공적인 면역 요법을 방해할 수 있습니다(Weinberg et al., 2010). 실제로 TIL은 종종 성장하는 종양 내에서 미토콘드리아 스트레스를 경험하고 지치게 됩니다(Scharping et al., 2016). 흥미롭게도 여러 연구에서 TME의 대사 변화가 T 세포 분화 및 기능적 활동을 재구성할 수 있음을 나타냅니다(Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). 이러한 모든 증거는 T 세포의 대사 재프로그래밍이 스트레스를 받는 대사 환경에서 T 세포를 구출하여 항종양 활성을 재활성화할 수 있다는 가설을 세우도록 영감을 주었습니다(Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). 이번 연구에서는 유전적 스크리닝과 화학적 스크리닝을 모두 통합하여 NAD+ 생합성에 관여하는 핵심 유전자인 NAMPT가 T 세포 활성화에 필수적임을 확인했습니다. NAMPT 억제는 T 세포에서 강력한 NAD+ 감소를 초래하여 해당작용 조절 및 미토콘드리아 기능을 방해하고 ATP 합성을 차단하며 T 세포 수용체(TCR) 다운스트림 신호 전달 캐스케이드를 약화시켰습니다. 난소암 환자의 말초 혈액 단핵 세포(PBMC)에서 TIL이 T 세포보다 NAD+ 및 NAMPT 발현 수준이 상대적으로 낮다는 관찰을 바탕으로 T 세포에서 유전자 스크리닝을 수행한 결과 Tubby(TUB)가 NAMPT의 전사 인자임을 확인했습니다. 마지막으로, 우리는 이 기본 지식을 (사전) 클리닉에 적용하고 NAD+ 보충이 입양 이식 CAR-T 세포 요법과 면역 체크 포인트 차단 요법 모두에서 항종양 사멸 활성을 극적으로 향상시킨다는 매우 강력한 증거를 보여주었으며, 이는 암을 더 잘 치료하기 위해 NAD+ 대사를 표적으로 삼을 수 있는 유망한 잠재력을 나타냅니다. 1.NAD+는 에너지 대사에 영향을 미쳐 T 세포의 활성화를 조절합니다. 항원 자극 후 T 세포는 미토콘드리아 산화에서 ATP의 주요 공급원인 해당작용에 이르기까지 대사 재프로그래밍을 거칩니다. 세포 증식 및 이펙터 기능을 지원하기에 충분한 미토콘드리아 기능을 유지하면서. NAD+가 산화환원의 주요 조효소라는 점을 감안할 때, 연구진은 대사질량분석법, 동위원소 표지 등의 실험을 통해 NAD+가 T 세포의 대사 수준에 미치는 영향을 검증했다. 시험관 내 실험 결과는 NAD+ 결핍이 T 세포의 해당작용, TCA 주기 및 전자 전달 사슬 대사 수준을 크게 감소시키는 것으로 나타났습니다. 연구진은 ATP를 보충하는 실험을 통해 NAD+의 부족이 주로 T 세포의 ATP 생성을 억제하여 T 세포 활성화 수준을 감소시킨다는 사실을 발견했습니다. 2. NAMPT에 의해 조절되는 NAD+ 구제 합성 경로는 T 세포 활성화에 필수적입니다. 대사 재프로그래밍 과정은 면역 세포의 활성화와 분화를 조절합니다. T 세포 대사를 표적으로 삼는 것은 세포 방식으로 면역 반응을 조절할 수 있는 기회를 제공합니다. 종양 미세 환경의 면역 세포, 자체 대사 수준도 그에 따라 영향을 받습니다. 이 기사의 연구진은 게놈 전체 sgRNA 스크리닝 및 대사 관련 소분자 억제제 스크리닝 실험을 통해 T 세포 활성화에서 NAMPT의 중요한 역할을 발견했습니다. 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)는 산화환원 반응을 위한 조효소이며 회수 경로, de novo 합성 경로 및 Preiss-Handler 경로를 통해 합성될 수 있습니다. NAMPT 대사 효소는 주로 NAD+ 구제 합성 경로에 관여합니다. 임상 종양 샘플을 분석한 결과 종양 침윤 T 세포에서 NAD+ 수치와 NAMPT 수치가 다른 T 세포보다 낮은 것으로 나타났습니다. 연구자들은 NAD+ 수치가 종양 침윤 T 세포의 항종양 활성에 영향을 미치는 요인 중 하나일 수 있다고 추측합니다. 3. T 세포의 항종양 활성을 강화하기 위해 NAD+를 보충합니다. 면역요법은 암 치료에 대한 탐색적 연구였지만 가장 큰 문제는 전체 인구에서 최고의 치료 전략과 면역요법의 효과입니다. 연구자들은 NAD+ 수치를 보충하여 T 세포의 활성화 능력을 강화하면 T 세포 기반 면역 요법의 효과를 향상시킬 수 있는지 여부를 연구하고자 합니다. 동시에 항-CD19 CAR-T 요법 모델과 항-PD-1 면역관문억제제 요법 모델에서 NAD+ 보충이 T 세포의 종양 사멸 효과를 유의하게 향상시키는 것으로 확인되었습니다. 연구진은 항-CD19 CAR-T 치료 모델에서 NAD+를 보충한 CAR-T 치료군의 거의 모든 마우스가 종양 제거를 달성한 반면, NAD+를 보충하지 않은 CAR-T 치료군은 약 20%의 마우스만 종양 제거를 달성했다는 사실을 발견했습니다. 이와 일치하게, 항PD-1 면역관문억제제 치료 모델에서 B16F10 종양은 항PD-1 치료에 상대적으로 내성이 있으며 억제 효과는 유의하지 않습니다. 그러나 항-PD-1 및 NAD+ 치료군에서 B16F10 종양의 성장은 현저하게 억제될 수 있습니다. 이를 바탕으로 NAD+ 보충은 T 세포 기반 면역요법의 항종양 효과를 향상시킬 수 있습니다. 4. NAD+ 보충 방법 NAD+ 분자는 크기가 커서 인체에 직접 흡수되어 활용될 수 없습니다. 경구로 직접 섭취하는 NAD+는 주로 소장의 브러시 경계 세포에 의해 가수분해됩니다. 사고 측면에서 NAD+를 보충하는 또 다른 방법은 실제로 특정 물질을 보충하여 인체에서 NAD+를 자율적으로 합성할 수 있도록 하는 방법을 찾는 것입니다. 인체에서 NAD+를 합성하는 방법에는 Preiss-Handler 경로, de novo 합성 경로 및 구제 합성 경로의 세 가지 방법이 있습니다. 세 가지 방법으로 NAD+를 합성할 수 있지만 1차 및 2차 구분도 있습니다. 그 중 처음 두 합성 경로에 의해 생성된 NAD+는 전체 인간 NAD+의 약 15%만 차지하고 나머지 85%는 치료 합성 방식을 통해 달성됩니다. 즉, 구제 합성 경로는 인체가 NAD+를 보충하는 열쇠입니다. NAD+의 전구체 중 니코틴아미드(NAM), NMN, 니코틴아미드 리보스(NR)는 모두 구제 합성 경로를 통해 NAD+를 합성하므로 이 세 가지 물질은 NAD+를 보충하기 위한 신체의 선택이 되었습니다. NR 자체에는 부작용이 없지만 NAD+ 합성 과정에서 대부분은 NMN으로 직접 전환되지 않고 먼저 NAM으로 소화된 다음 NMN 합성에 참여해야 하며 여전히 속도 제한 효소의 한계를 벗어날 수 없습니다. 따라서 NR의 경구 투여를 통해 NAD+를 보충하는 능력도 제한적입니다. NAD+를 보충하기 위한 전구체인 NMN은 율속 제한 효소의 제한을 우회할 뿐만 아니라 체내에서 매우 빠르게 흡수되어 NAD+로 직접 전환될 수 있습니다. 따라서 NAD+를 보충하는 직접적이고 신속하며 효과적인 방법으로 사용할 수 있습니다. 전문가 리뷰: Xu Chenqi (중국과학원 분자세포과학 우수혁신센터, 면역학 연구 전문가) 암 치료는 세상의 문제입니다. 면역요법의 발달은 전통적인 암 치료의 한계를 보완하고 의사의 치료 방법을 확장했습니다. 암 면역요법은 면역관문차단요법, 조작T세포치료, 종양백신 등으로 나눌 수 있다. 이러한 치료 방법은 암의 임상 치료에서 일정한 역할을 해왔습니다. 동시에 이는 면역요법의 효과를 더욱 강화하고 면역요법의 수혜자를 확대하는 방법에 대한 현재 면역요법 연구의 초점이 되고 있습니다.
비만 퇴치를 위한 잠재적인 접근 방식으로 NAD+ 구제 경로 타겟팅
소개 3월 4일은 세계 비만의 날로 지정되었습니다. 세계비만연맹(World Obesity Federation), 유니세프(UNICEF), WHO는 비만과 청소년에 대해 이야기하기 위해 글로벌 청소년 주도 웨비나를 주최했습니다. 비만 위기는 점차 많은 관심을 끌고 있습니다. Lancet의 최신 보고서에 따르면 성인 6억 5천만 명, 청소년 3억 4천만 명, 어린이 3,900만 명으로 10억 명(2022년)이 비만으로 괴로워하고 있습니다. 최근 비만에 대한 병인학적 연구와 개입은 비만의 발병을 근원적으로 억제하려는 시도와 함께 중추신경계에 점진적으로 초점을 맞추고 있습니다. 특히, 시상하부 성상세포에서 NAD+ 구제 경로를 표적으로 삼는 것은 비만 퇴치를 위한 잠재적인 접근 방식이 될 수 있습니다. 시상하부 성상세포와 비만의 연관성 시상하부는 식욕 조절 중추 역할을 하며, 중추신경계와 말초조직에서 생성되는 신경내분비인자를 수용하고 통합하여 식욕을 촉진하거나 억제하여 체중에 영향을 미칩니다. 주목할만히, 시상 성상세포는 포도당 청소율을 감소시키고 혈장 인슐린 수치를 증가시킬 수 있으며, 이는 비만 치료의 새로운 표적이 될 것으로 기대되는 에너지 대사를 조절하는 데 필수적인 역할을 합니다. 성상세포 NAD+ 구제 경로를 억제하여 고지방 식이(HFD) 유발 비만 완화 과도한 지방 섭취 조건에서 NAD+ 구제 경로는 시상하부 성상세포에서 특이적으로 활성화되어 교감 신경 신경 분포를 하향 조절하여 지방 조직의 에너지 소비(EE)와 지방 산화를 억제하여 결국 지방 조직 지방의 축적과 비만의 발달을 초래합니다. NAD+ 구제 경로에 의해 유도된 성상세포 염증의 다운스트림 매개체로서의 CD38. CD38은 과도한 지방이 부담을 주는 시상하부 성상세포에서 NAD+ 구제 경로의 다운스트림으로 기능합니다. 아치형 핵 성상세포의 CD38 녹다운은 HFD 소비 중 체중 증가를 감소시키고, 지방량을 감소시키며, EE를 증가시키고, RER을 낮춥니다. 시상하부 성상세포의 Cd38 고갈은 NAD+ 수치를 증가시켜 시상하부 염증을 개선할 수 있습니다. 시상하부 염증은 에너지 불균형을 유발할 뿐만 아니라 중추 인슐린 저항성과 렙틴 저항성을 악화시켜 말초 조직에 지방이 축적될 수 있습니다. 비만에서 니코틴아미드 포스포리보실트랜스퍼라제(NAMPT)-NAD+-CD38 축의 역할 포유류에서 구제 경로는 세포 NAD+ 수준을 유지하는 주요 수단을 나타냅니다. NAD+ 구제 경로의 중요한 단계는 NAMPT에 의해 촉매됩니다. 지방 과부하에 대한 반응으로 성상세포 NAMPT-NAD+-CD38 축의 활성화는 시상하부에서 전염증 반응을 유도하여 비정상적으로 활성화된 기저 Ca2+ 신호를 유도하고 인슐린, 렙틴 및 글루카곤 유사 펩타이드 1과 같은 대사 호르몬에 대한 손상된 Ca2+ 반응을 유도하여 궁극적으로 기능 장애가 있는 시상하부 성상세포를 초래하고 비만 발병에 기여합니다. 결론 기계적으로, 시상하부 성상세포 NAD+ 구제 경로의 억제는 하류 CD38과 함께 시상하부 염증을 완화하고 수컷 마우스에서 HFD 유발 비만의 발달을 약화시킵니다. 참조 박 JW, 박 SE, Koh, W. 외 (2024). 시상하부 성상세포 NAD+ 구제 경로는 비만 마우스 모델에서 식이 지방 과잉 소비의 결합을 매개합니다. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 본택 나드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 NAD 및 그 전구체(예: NMN 및 NR). NAD ER 등급(내독신 제거), NAD 등급 I(IVD/건강 보조 식품/화장품 원료 분말), NAD 등급 II(API/중간체) 및 NAD 등급 IV(용해도에 대한 요구 사항이 더 높은 경우)를 포함하여 다양한 유형의 NAD를 선택할 수 있으며 동결건조 분말 또는 결정성 분말의 형태로 제공될 수 있습니다. BONTAC NAD의 순도는 98% 이상에 도달할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 청구, 손해, 손실, 경비 또는 비용에 대해 책임을 지지 않습니다.
축삭 건강의 중앙 조절자로서 NAD의 새로운 역할 탐구
1. 소개 알츠하이머병, 파킨슨병, 헌팅턴병 등 일련의 신경퇴행성 질환은 나이가 들수록 생체에너지 부적응과 축삭병증을 동반한다. 에너지 대사의 핵심 조효소인 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD)는 중추 신경계의 축삭 건강을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 2.피질 뉴런에서 NAD의 주요 공급원으로서의 NMNAT2 NAD는 주로 니코틴아미드 모노뉴클레오티드 아데닐릴 트랜스퍼라제 2(NMNAT2)에 의해 합성됩니다. NMNAT2는 원위 축삭에서 NAD 산화환원 전위를 유지하는 데 중추적인 역할을 하며, 빠른 축삭 수송에 필요한 아데노신 삼인산(ATP)을 제공합니다. 또한, NMNAT2는 NMNAT2가 없을 때 NAD + 및 NADH 수준이 약 50% 감소하는 것으로 입증되는 바와 같이 피질 뉴런에서 NAD의 주요 공급원입니다. 3. NMNAT2가 없는 상태에서 해당작용을 통한 APP 수송에 대한 NAD+ 보충의 회복 효과 NMNAT2 결핍 뉴런에 대한 외인성 NAD+ 보충은 고정/동적 일시 중지 사건의 비율 감소, 전방 및 역행 사건의 백분율 증가, APP 수송의 전방 및 역행 속도 회복으로 나타나는 바와 같이 해당작용을 회복하고 빠른 축삭 수송을 재개합니다. 4. 축삭 건강을 보호하는 NAD의 분자 메커니즘 놀랍게도 NAD 분해 효소인 SARM1의 활성을 감소시키면 NMNAT2 결핍 뉴런에서 축삭 수송 결손을 줄이고 축삭 변성을 억제할 수 있습니다. SARM1 녹다운은 일반적으로 NMNAT2 손실로 인해 발생하는 NAD+/NADH 비율의 감소를 방지합니다. SARM1 풍부도를 감소시켜 NAD+ 분해를 차단하면 생체 내 및 시험관 내에서 NMNAT2 손실 동안 축삭을 보호합니다. 5. 결론 NAD+ 보충 또는 NAD + 가수분해효소인 SARM1의 수준을 억제하면 빠른 축삭 수송을 효과적으로 회복하고 시험관 내 및 생체 내 모두에서 NMNAT2 결핍 축삭에서 일반적으로 관찰되는 신경변성을 예방하여 노화의 신경퇴행성 장애 치료에 빛을 비출 수 있습니다. 참조 Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2는 NAD 항상성을 통한 소포 해당작용을 지원하여 빠른 축삭 수송을 촉진합니다. 사전 인쇄. 해상도 2023; rs.3.rs-2859584. 2023년 5월 19일 게시. 도이:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1 에 대한 BONTAC BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 160개 이상의 글로벌 특허, 의사 및 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 NAD의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole enzymatic 방법으로 고품질과 안정적인 제품 공급을 더 잘 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.