NMNH의 장점
엔엔에이치: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 세계 최초로 고순도, 안정성 수준의 NMNH 분말을 생산하는 제조 업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 해결책 주문화 서비스를 제공하십시오
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특별한 특허가 주어진 가공 결정 모양, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 여러 국제 인증을 획득했습니다. 5. 8개의 국내외 NADH 특허, 업계 선도 6. 원스톱 제품 해결책 주문화 서비스를 제공하십시오
NAD의 장점
나드: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure"7 단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정되어 있는 제품 품질을 지키는 동결 건조 기술 5. 독특한 크리스탈 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 여러 국제 인증을 획득했습니다.
MNM의 장점
엔엠: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 없음 2. 독점적 인 "Bonpure"7 단계 정화 기술, 고순도 (최대 99.9 %) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 여러 국제 인증을 획득했습니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 해결책 주문화 서비스를 제공하십시오 7. 하버드 대학의 고명한 데이비드 Sinclair 팀의 NMN 원료 공급자
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 가지고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 R&D, 생산 및 판매를 통합하고 효소 촉매 기술을 핵심으로, 코엔자임 및 천연 제품을 주요 제품으로 사용합니다. BONTAC에는 코엔자임, 천연 제품, 설탕 대체품, 화장품, 식이 보조제 및 의료 중간체를 포함하는 6가지 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서증권 시세 표시기BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 우리의 보효소 제품은 건강 기업, 의학 & 아름다움, 녹색 농업, 생물 의학 및 다른 분야에서 널리 이용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수합니다.발명특허 170건. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 친환경 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 최초의 지방 차원에 코엔자임 엔지니어링 기술 연구 센터를 설립했으며, 이는 광동성에서도 유일합니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 중점을 두고, 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물학 산업을 지속적으로 선도하고 인류의 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NADH 분말 제조 방법
NMNH 분말 준비의 주요 방법에는 추출, 발효, 강화, 생합성 및 유기물 합성이 포함됩니다. 다른 제제와 비교해, 전체적인 효소는 무공해, 순수성의 고수준의 이점 때문에 주류 방법이 됩니다
NMNH는 NMN보다 더 강력합니다.
배양된 세포에 적용했을 때, NMNH는 "NMN에 필요한 것보다 10배 낮은 농도(5μM)로 NAD+를 현저하게 증가시킬 수 있었기 때문에" NMN보다 더 효율적인 것으로 나타났습니다. 더욱, NMNH는 500 μM 농도에, "NAD+ 농도에 있는 거의 10배 증가를 달성한 반면, NMN는 1 mM 농도에 조차, 이 세포에 있는 NAD+ 내용을, 단지 두배로 할 수 있었다." 것과 같이, 더 효과적인 것을 보여줍니다.
흥미롭게도 NMNH는 NMN에 비해 더 빠르게 작용하고 효과가 더 오래 지속되는 것으로 보입니다. 저자에 따르면, NMNH는 "15분 이내에 NAD+ 수치의 현저한 증가"를 유도하고, "NAD+는 최대 6시간 동안 꾸준히 증가하여 24시간 동안 안정적으로 유지된 반면, NMN은 단 1시간 만에 정체기에 도달했는데, 이는 NAD+에 대한 NMN 재활용 경로가 이미 포화 상태였기 때문일 가능성이 가장 높다"고 합니다.
BONTAC NMNH 제품 특징 및 장점
1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 제조 분말이 없습니다.
2. Bontac은 세계 최초로 고순도, 안정성 수준의 NMNH 분말을 생산하는 제조 업체입니다.
3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산 안정성
4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
5. 원스톱 제품 해결책 주문화 서비스를 제공하십시오
사용자 리뷰
사용자 의견 BONTAC 소개
자주 묻는 질문
질문이 있습니까?
NADH는 신체에서 합성되므로 필수 영양소가 아닙니다. 그것은 합성을 위해 필수 영양소인 니코틴아미드를 필요로 하며, 에너지 생산에서 니코틴아미드의 역할은 확실히 필수적인 것입니다. 미토콘드리아 전자 전달 사슬에서의 역할 외에도 NADH는 세포질에서 생성됩니다. 미토콘드리아 막은 NADH에 불투과성이며, 이 투과성 장벽은 미토콘드리아 NADH 풀에서 세포질을 효과적으로 분리합니다. 그러나 세포질 NADH는 생물학적 에너지 생산에 사용할 수 있습니다. 이것은 말레이트-아스파르테이트 셔틀이 세포질의 NADH에서 미토콘드리아의 전자 수송계로 환원되는 등가물을 도입할 때 발생합니다. 이 셔틀은 주로 간과 심장에서 발생합니다.
니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+) 항상성은 NAD+ 의존성 효소에 의한 분해로 인해 지속적으로 손상됩니다. NAD+ 전구체인 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)와 니코틴아미드 리보사이드(NR)를 보충하여 NAD+를 보충하면 이러한 불균형을 완화할 수 있습니다. 그러나 NMN 및 NR은 세포 NAD+ 풀에 대한 경미한 효과와 고용량의 필요성으로 인해 제한됩니다. 여기에서는 환원된 형태의 NMN(NMNH)의 합성 방법을 보고하고 이 분자를 처음으로 새로운 NAD+ 전구체로 식별합니다. 우리는 NMNH가 NMN 또는 NR보다 훨씬 더 높은 범위와 더 빠르게 NAD+ 수치를 증가시키며, NRK 및 NAMPT 독립적인 다른 경로를 통해 대사된다는 것을 보여줍니다. 우리는 또한 NMNH가 저산소증/재산소 손상 시 신장 세뇨관 상피 세포의 손상을 줄이고 복구를 가속화한다는 것을 입증합니다. 마지막으로, 생쥐에 NMNH를 투여하면 전혈에서 빠르고 지속적인 NAD+ 급증이 발생하며, 이는 간, 신장, 근육, 뇌, 갈색 지방 조직 및 심장의 NAD+ 수치 증가를 동반하지만 백색 지방 조직에서는 그렇지 않다는 것을 발견했습니다. 이와 함께, 우리의 데이터는 NMNH를 급성 신장 손상에 대한 치료 잠재력이 있는 새로운 NAD+ 전구체로 강조하고, 감소된 NAD+ 전구체의 재활용을 위한 새로운 경로의 존재를 확인하며, NMNH를 감소된 NAD+ 전구체의 새로운 계열의 구성원으로 확립합니다.
먼저 공장을 검사합니다. 몇 차례의 심사 후 소비자를 직접 대면하는 NMNH 기업들은 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울인다. 따라서 좋은 브랜드의 경우 품질이 가장 중요하며 원료의 품질을 관리하는 첫 번째 방법은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 caterias와 함께 고품질의 NMNH 분말을 제조합니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개 변수 중 하나입니다. 고순도 NMNH를 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 있습니다. 첨부된 인증서에서 Bontac에서 생산하는 NMNH 분말의 순도가 99%에 달함을 알 수 있습니다. 마지막으로, 이를 증명하기 위해 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵 자기 공명 분광법(NMR)과 고분해능 질량 분석법(HRMS)이 있습니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 예비적으로 결정할 수 있습니다.
업데이트 및 블로그 게시물
NPC의 IL-1β 유발 손상에 대한 진세노사이드 Rg3 치료의 영향 규명
소개 추간판 변성(IDD)은 흔히 볼 수 있는 정형외과 질환으로, 핵세포(NPC)의 과도한 세포사멸 및 세포외 기질(ECM)의 변성을 동반하며, 주요 증상으로는 허리, 다리, 발의 통증과 저림, 뼈 조직 표면 및 그 주변의 염증이 있습니다. 놀랍게도, 인삼의 주성분인 진세노사이드 Rg3는 p38 MAPK 경로를 비활성화함으로써 IL-1β 처리된 인간 NPC와 IDD 쥐에서 항이화작용 및 항세포사멸 효과를 나타내는 것으로 입증되었습니다. IDD의 위험 요인 IDD는 일반적으로 노화, 과도한 운동, 작업 환경 및 유전과 같은 위험 요인과 관련이 있습니다. 나이가 들어감에 따라 신체와 추간판의 수분량도 그에 따라 줄어듭니다. 수분이 부족한 추간판은 탄성 기능을 잃고 딱딱해집니다. 자극이나 압력이 가해지면 추간판이 갈라져 추간판 손상으로 이어질 수 있습니다. 예를 들어, 과도한 운동과 업무로 인한 기계적 외상은 디스크의 취약성을 가속화하고 IDD를 악화시킬 수 있습니다. IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 진세노사이드 Rg3의 항이화작용 및 항세포사멸 효과 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 자극 NPC 및 IDD 모델 랫트에서 pro-apoptosis protein Bax의 하향 조절과 anti-apoptosis protein Bcl-2의 상향 조절에 의해 입증된 바와 같이 IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 랫트에서 anti-apoptotic 역할을 합니다. 또한, 진세노사이드 Rg3는 ECM 저하 관련 인자 MMP(MMP2 및 MMP3) 및 ADAMTS(Adamts4 및 Adamts5)의 발현 감소로 입증된 바와 같이 IDD 쥐의 IL-1β 자극 NPC 및 추간판 조직에서 ECM 분해를 억제합니다. 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 NPC에서 항이화작용 및 항세포사멸 효과를 나타냅니다. 진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐의 세포사멸 및 이화작용을 감소시킵니다. p38 MAPK 경로를 통한 IDD에서 진세노사이드 Rg3의 완화 진세노사이드 Rg3는 p38 MAPK 경로를 비활성화하여 NPC 변성을 완화하고, 고리 섬유의 배열을 복구하며, 더 많은 프로테오글리칸 매트릭스를 보존할 수 있습니다. 시험관 내에서, p38의 형광 강도는 IL-1β 자극 NPC에서 향상되지만, 진세노사이드 Rg3는 이러한 촉진 효과를 상쇄합니다. 생체 내에서 NPC와 IDD 쥐의 추간판 조직에서 인산화된 p38 수준이 상승하는 반면 진세노사이드 Rg3는 반대로 작용합니다. 진세노사이드 Rg3는 인간 NPC에서 IL-1β 자극 p38 MAPK 경로를 억제합니다. 진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐에서 p38 MAPK 경로를 비활성화합니다. 결론 IL-1β 처리된 인간 디스크 핵 펄포수스 세포와 디스크 퇴행의 랫트 모델에서 진세노사이드 Rg3의 항이화작용 및 항세포사멸 효과는 MAPK 경로를 비활성화하여 달성되어 IDD 치료에 대한 새로운 단서를 제공합니다. 참조 Chen J, Zhang B, Wu L, et al. 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 디스크 핵 펄포수스 세포와 MAPK 경로를 비활성화하여 디스크 퇴행의 랫드 모델에서 항이화 및 항 세포사멸 효과를 나타냅니다. 세포 몰 Biol. 2024; 70(1):233-238. 도:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔으며, 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 보유하고 있습니다. BONTAC은 순수 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)을 가진 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 여기에서 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 우리의 제품은 신뢰할 수 있는 가치가 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 받습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해 사항이 있는 경우 작성자에게 삭제 여부를 알려주시기 바랍니다. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 나타내지 않습니다. BONTAC은 어떠한 경우에도 본 웹사이트의 정보 및 자료에 대한 귀하의 의존으로 인해 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 비용 또는 비용에 대해 어떠한 책임도 지지 않습니다.
백색 지방 조직에서 NAD 대사의 중요성
1. 소개 지방세포에 구획화된 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD)는 포도당 대사를 조절하는 것 외에도 지방세포 분화 및 유전자 발현을 조절할 수 있습니다. 주요 지방 조직 중 하나인 백색 지방 조직(WAT)은 NAD 보충의 직접적인 표적 중 하나일 수 있습니다. 2. WAT에 대하여 갈색 지방 조직(BAT)과 달리 WAT에는 단일 지질 방울과 몇 개의 미토콘드리아가 포함되어 있습니다. 한때 형태학적으로나 기능적으로 눈에 띄지 않는다고 생각했던 WAT는 사실 피하 조직과 내부 장기 주변에 널리 분포하는 가소성과 이질성을 가진 매우 역동적입니다. WAT는 당뇨병과 같은 대사 장애와 밀접한 관계를 유지하면서 에너지 항상성 유지, 글리칸 및 지질의 처리 및 처리, 혈압 조절 및 숙주 방어와 같은 다양한 생물학적 과정에서 중요한 역할을 합니다. 3. NAD의 조직 특이적 역할 NMN은 NAM과 NR로부터 각각 NAMPT와 NRK에 의해 합성된다. NMN에서 합성된 NAD+는 SIRT1 기질로 사용되며, 이는 회수 경로를 통해 NAD+의 재활용으로 이어집니다. 이 과정에서 NAD+는 조직에 따라 다른 효과를 발휘할 수 있습니다. 놀랍게도, NAD 전구체는 특히 지방 조직에 집중함으로써 대사 스트레스를 조절할 수 있습니다. 4. NAD+를 WAT에 부스팅하는 것의 효과 NMN과 NR의 보충제는 각각 일반 차우-사료 숙식 야생형 마우스와 다이어트-유도 비만 마우스에서 체중을 줄이고 인슐린 감수성을 향상시키는 것으로 나타났습니다. NAM supplementation는 규정식 유도한 비만 쥐에 있는 뚱뚱한 축적을 점감합니다. 또한 NMN과 NR 보충제는 치료 기간이 다르더라도 염증을 예방합니다. NAM 투여는 WAT에서 미토콘드리아 생물 발생 및 글루타티온 합성을 촉진합니다. 유사하게, 고지방 다이어트에 의한 제2형 당뇨병 마우스 모델에서 NMN 치료는 간에서 글루타티온 S-전이효소 알파 2(Gsta2) 유전자 발현의 회복을 촉진한다는 것이 입증되었습니다. 5. 니코틴아미드 포스포리보실전이효소(NAMPT)의 지방 특이적 효과 WAT의 NAD 조절인자 중 하나인 NAMPT는 대사 장애 치료를 위한 유망한 치료 표적입니다. NAMPT는 NAMPT 억제제 FK866의 치료 후 명시적으로 차단된 지방 세포 분화 및 체외 지질 합성에 의해 입증된 바와 같이 지방 조직 동질성을 유지하는 데 잠재적인 역할을 합니다. 성별, 연령 및/또는 세포 NAD+ 가용성의 기초 수준의 차이와 같은 몇 가지 이유로 인해 지방 세포 특이적 NAMPT 결핍 마우스 모델 또는 체외 세포 모델에서 NAD+ 대사가 지방 세포에 미치는 영향에 관한 다양한 결론적인 결과가 있습니다. NAD+ 보충제의 효과와 지방 세포에서 NAMPT의 뚜렷한 기능에 대한 추가 조사는 여전히 필요합니다. 6. 결론 WAT에서 NAD 대사의 중요성이 강조되었습니다. NAD에는 조직별 역할이 있습니다. 구체적으로, WAT는 NAD 보충의 직접적인 표적 중 하나일 수 있습니다. NAD+ 전구체를 보충하면 지방 조직의 지방 축적과 염증을 줄일 수 있습니다. 참조 권SY, 박YJ. 백색 지방 조직에서 NAD 대사의 기능 : 마우스 모델의 교훈. 지방세포. 2024; 13(1):2313297. 도:10.1080/21623945.2024.2313297 BONTAC 소개 BONTAC은 2012년부터 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔으며, 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허, 의사와 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 보유하고 있습니다. BONTAC은 NAD 및 그 전구체(예: NMN 및 NR)을 선택할 수 있는 다양한 형태(예: 엔독신이 없는 IVD 등급 NAD, Na가 없는 NAD 또는 Na 함유 NAD; NR-CL 또는 NR-Malate). 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole-enzymatic 방법으로 제품의 고품질과 안정적인 공급을 더 잘 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해 사항이 있는 경우 작성자에게 삭제 여부를 알려주시기 바랍니다. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 나타내지 않습니다. BONTAC은 어떠한 경우에도 본 웹사이트의 정보 및 자료에 대한 귀하의 의존으로 인해 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 비용, 비용 또는 책임(이익 손실, 영업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떠한 책임도 지지 않습니다.
운동 뉴런의 신경질 아버 유지에 대한 NMN의 유익한 효과
소개 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)의 가용성을 높이기 위해 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)를 보충하는 것은 알려진 치료 방법이 없는 치명적인 진행성 신경퇴행성 질환인 ALS를 포함한 노화 및 병리학적 상태에서 신경 퇴행을 예방하는 효과적인 방법으로 간주되어 왔습니다. SOD1 및 TDP-43과 ALS의 연관성 Cu/Zn-superoxide dismutase(SOD1)는 가족성 ALS와 관련된 최초의 확인된 단백질입니다. 대부분의 ALS 사례에서 Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) 병리학이 자주 관찰됩니다. SOD1과 TDP-43은 모두 ALS 환자의 운동 뉴런 퇴행과 밀접한 관련이 있습니다. 돌연변이 SOD1은 물리적 상호 작용을 통해 TDP-43의 용해도/불용성에 영향을 미칠 수 있습니다. 돌연변이 SOD1G93A와 TDP-43의 단편 형태는 세포사멸에서 독성 사건을 매개하는 시너지 효과를 발휘할 수 있습니다. 운동 뉴런에 대한 NMN의 보호 효과 NMN은 야생형 TDP-43/돌연변이 hSOD1G93A를 과발현하는 마우스 운동 뉴런 및 iPSC 유래 인간 운동 뉴런의 신경돌기 길이와 복잡성을 증가시킬 수 있습니다. 한편, 영양 인자 결핍으로 인한 신경 세포의 사멸과 니트로 티로신 면역 반응 증가를 예방합니다. 돌연변이 hSOD1G93A를 과발현하는 운동 뉴런에서 NMN 보충제에 의해 부여되는 신경 보호는 글루타티온 함량 증가와 관련된 메커니즘에 의해 매개됩니다. 그러나 이러한 신경 보호 효과는 비형질전환 또는 TDP-43 과발현 운동 뉴런에서 글루타티온 함량의 변화를 포함하지 않습니다. ALS에 대한 TDP-43 병리학의 관여 NMN 보충제는 TDP-43 병리학의 관여 여부에 관계없이 ALS의 두 가지 다른 모델에서 분리된 운동 뉴런에 축삭 보호를 제공할 수 있습니다. 또한, NMN 처리는 운동 뉴런에서 TDP-43 과발현에 의해 유도된 형태학적 변화를 교정하고 TDP-43 및 인산화된 TDP-43의 핵 국소화를 촉진하여 핵 국소화를 선호하고 신경돌기 길이 및 복잡성에 대한 TDP-43 과발현의 해로운 영향을 방지합니다. 결론 NAD+ 전구체 NMN을 보충하면 운동 뉴런의 신경돌기 복잡성과 생존을 조절할 수 있어 ALS 병리학의 맥락에서 큰 치료 잠재력을 보여줍니다. 참조 [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ 전구체 보충은 ALS 모델에서 운동 뉴런의 신경돌기 복잡성과 생존을 조절합니다. 항산화 산화 환원 신호. 2024년 3월 19일 온라인에 게시되었습니다. 도:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. SOD1 돌연변이를 동반한 근위축성 측삭 경화증에서 TDP-43의 병리학적 변형. 몰 뉴로비올. 2019; 56(3):2007-2021. 도이 : 10.1007 / s12035-018-1218-2 본탁 NMN 본탁은 NMN 산업의 선구자이자 세계 최초로 전효소 촉매 기술을 선보이며 NMN 양산을 시작한 최초의 제조업체입니다. 현재 BONTAC은 코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선도적인 기업이 되었습니다. 특히, BONTAC은 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체로, "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S signaling Network is a reversible cause of vascular aging"이라는 제목의 논문에서 BONTAC의 원료를 사용했습니다. 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받았습니다. 또한, BONTAC은 중국 광둥성에 국내 최초이자 유일한 성급 독립 코엔자임 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 일일 화학 물질 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해 사항이 있는 경우 작성자에게 삭제 여부를 알려주시기 바랍니다. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 나타내지 않습니다. BONTAC은 어떠한 경우에도 본 웹사이트의 정보 및 자료에 대한 귀하의 의존으로 인해 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 비용, 비용 또는 책임(이익 손실, 영업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떠한 책임도 지지 않습니다. .