NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NMN 보충제의 목적은 무엇입니까?
NMN 보충제는 주로 NAD+ 수치를 높여 대사 질환을 개선하고 노화 과정을 늦추는 데 사용됩니다.
대사 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다.
노화 과정 지연: NMN은 세포의 활력을 높이고 세포의 대사 과정을 개선하며 노화 과정을 지연시킬 수 있습니다.
DNA 보호: NAD+는 세포의 중요한 대사 물질이며 세포 에너지 대사 및 DNA 복구와 같은 다양한 생물학적 과정에 참여합니다. NMN을 보충하면 NAD+ 수치를 높이고 DNA를 보호할 수 있습니다.
운동 능력 향상: NMN은 운동 능력을 향상시키고 지방 연소 능력을 증가시키는 것으로 나타났습니다
신경퇴행성 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 알츠하이머병과 같은 신경퇴행성 질환을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다
NMN 보충제는 어떤 질병을 치료할 수 있나요?
NMN(니코틴아미드 모노뉴클레오티드)은 비타민 B3와 유사한 물질로 체내에서 NAD+(주요 대사 중간체)를 생성할 수 있습니다. 따라서 연구에 따르면 NMN은 신진대사, 면역력, 세포 복구, 뇌 건강 등과 같은 노화 관련 건강 문제를 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다.
현재 NMN 보충제는 주로 다음과 같은 질병을 치료하는 데 사용됩니다.
당뇨병, 비만, 고콜레스테롤 등과 같은 노화 관련 대사 장애
알츠하이머병과 같은 노화 관련 신경퇴행성 질환.
노화와 관련된 면역 저하.
노화 관련 심혈관 질환.
NMN 보충제는 어떤 역할을 하나요?
NMN 보충제는 주로 NAD+ 수치를 높여 대사 질환을 개선하고 노화 과정을 늦추는 데 사용됩니다.
대사 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다.
노화 과정 지연: NMN은 세포의 활력을 높이고 세포의 대사 과정을 개선하며 노화 과정을 지연시킬 수 있습니다.
DNA 보호: NAD+는 세포의 중요한 대사 물질이며 세포 에너지 대사 및 DNA 복구와 같은 다양한 생물학적 과정에 참여합니다. NMN을 보충하면 NAD+ 수치를 높이고 DNA를 보호할 수 있습니다.
운동 능력 향상: NMN은 운동 능력을 향상시키고 지방 연소 능력을 증가시키는 것으로 나타났습니다
신경퇴행성 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 알츠하이머병과 같은 신경퇴행성 질환을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다
그러나 이러한 연구는 규모가 작았고, NMN이 임상시험에서 효과가 있는 것으로 나타났기 때문에 NMN 보충제의 효과를 확인하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.
사용자 리뷰
사용자의 말 BONTAC 소개
자주 묻는 질문
질문이 있으신가요?
NMN 보충제는 배탈, 설사, 메스꺼움 등의 부작용을 일으킬 수 있습니다. NMN 보충제가 인슐린 감수성과 인슐린 수치에 영향을 미칠 수 있다는 연구 결과도 있으므로 당뇨병 환자는 복용하기 전에 의사와 상담해야 합니다.
NMN 보충제는 아직 그 효과를 검증하기 위한 대규모 임상시험을 거치지 않았습니다. 현재 NMN 보충제에 대한 연구는 주로 동물 및 시험관 내 실험에 초점을 맞추고 있습니다. 이러한 연구는 NMN이 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선하고 노화 과정을 지연시킬 수 있음을 보여줍니다.
NMN 보충제의 장기적인 건강 영향은 잘 연구되지 않았습니다. 기존 연구는 주로 동물 및 시험관 실험에 초점을 맞추고 있으며, NMN이 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선하고 노화 과정을 지연시킬 수 있음을 보여줍니다. 그러나 이러한 연구 결과는 NMN이 인간 건강에 미치는 장기적인 영향을 나타내지 않습니다.
업데이트 및 블로그 게시물
mtDNA 돌연변이 증가로 인한 장 노화에서 NAD+의 중요성
1. 소개 포유류의 노화는 일반적으로 장 항상성의 조절 장애 및 미토콘드리아 DNA(mtDNA) 돌연변이의 축적과 수반됩니다. 고부담 mtDNA 돌연변이는 NAD+ 고갈을 유발하고 전사 인자 ATF5 의존성 UPRmt를 활성화하여 장 노화 표현형을 촉진하고 악화시킵니다. NAD+ 전구체 NMN을 보충함으로써 장 오가노이드 분화의 회복과 장 줄기 세포의 수 증가로 입증된 바와 같이 이러한 장 노화 표현형을 어느 정도 구제할 수 있습니다. 2. mtDNA 돌연변이로 인한 장 노화 중 NAD+ 고갈 농축된 NADH 탈수소효소 복합체 조립 경로에 의해 나타나는 바와 같이 Mut/Mut*** 장에서 NADH/NAD+ 산화환원의 손상이 있습니다. SoNar(NADH/NAD+ 센서)로 장 crypt 세포를 형질감염시킴으로써 Mut/Mut*** 마우스에서 더 높은 NADH/NAD+ 비율이 관찰되어 교란된 산화환원 전위를 암시합니다. 마찬가지로, FiNad(NAD+ 센서)로 장 암호화 세포를 형질감염한 후 Mut/Mut*** 세포에서 더 적은 NAD+ 함량이 발견됩니다. 이러한 모든 발견은 mtDNA 돌연변이에 의해 유발된 장 노화에서 NAD+ 고갈을 반영합니다. 참고: mtDNA 돌연변이는 무시할 수 있는 유형(WT/WT), 낮음(WT/WT*), 중등도(WT/Mut**) 및 높음(Mut/Mut***)의 네 가지 유형으로 분류됩니다. 3. mtDNA 돌연변이 함량과 생리적 장 노화 사이의 연관성 노화된 마우스 장의 소장은 장 선와세포 수 감소, 융모 길이 증가, CDKN1A/p21(잘 알려진 노화 마커)의 발현 증가 및 텔로미어 길이 단축을 특징으로 하며, 이는 mtDNA 돌연변이의 축적을 동반합니다. 4. 축적된 mtDNA 돌연변이로 인한 장 노화의 후보 마커로서의 LONP1 단백질 미토콘드리아 풀리지 않은 단백질 반응(UPRmt)은 미토콘드리아와 핵 사이의 단백질 불균형 및 손상된 미토콘드리아 단백질 수송을 포함하여 다양한 미토콘드리아 스트레스에 의해 활성화됩니다. UPRmt의 특징은 LONP1, HSP60 및 ClpP의 단백질 발현 수준이 증가한다는 것입니다. 주목할 만하게도, LONP1 단백질만이 축적된 mtDNA 돌연변이에 의해 유발되는 노화 UPRmt 활성화에서 특이적으로 상향 조절되며, 이는 장 노화에 대한 후보 바이오마커가 될 수 있습니다. 5. 증가된 mtDNA 돌연변이에 의해 유도된 장 노화에서 NAD+의 역할. 생체 내 NAD+ 보충은 mtDNA 돌연변이 부담으로 인한 소장 노화 표현형을 완화하고 Mut/Mut*** 장 오가노이드에서 감소된 콜로니 형성 효율을 구합니다. mtDNA 돌연변이에 의해 유발되는 NAD+ 의존성 UPRmt는 장 노화를 조절합니다. 이러한 데이터는 NAD+ 고갈이 축적된 mtDNA 돌연변이에 의해 유도된 장 노화의 주요 매개체로 기능한다는 것을 추가로 나타냅니다. 6. mtDNA 돌연변이 증가로 인한 장 노화를 조절하는 신호 경로에서 NAD+의 역할 NAD+ 보충은 Mut/Mut*** 마우스에서 Foxl1 하향 조절 및 Notch1 상향 조절을 구출하며, 이는 mtDNA 돌연변이 부담이 NAD+ 고갈을 통해 틈새 세포의 기능 또는 수를 조절할 수 있음을 시사합니다. 또한, mtDNA 돌연변이 부담 증가로 인한 NAD+ 고갈은 Wnt/β-catenin 경로의 손상을 통해 LGR5 양성 장 세포의 감소를 유도합니다. 7. 결론 NAD+ 보충은 장 항상성 조절에 중요하며, 축적된 mtDNA 돌연변이로 인한 장 노화 표현형을 구하는 데 중요한 역할을 합니다. 참조 Yang, Liang et al. "NAD+ 의존성 UPRmt 활성화는 미토콘드리아 DNA 돌연변이로 인한 장 노화의 기초가 됩니다." 네이처 커뮤니케이션 vol. 15,1 546. 2024년 1월 16일, doi:10.1038/s41467-024-44808-z 에 대한 BONTAC BONTAC은 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC은 160개 이상의 국내외 특허를 보유하고 있어 조효소 및 천연물 산업을 선도하고 있습니다. BONTAC은 NAD와 NMN의 생합성 분야에서 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 여기에서 고품질의 안정적인 제품 공급을 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다.
NMN 투여: 패혈증 유발 급성 폐 손상에 대한 새로운 치료 방향
1. 소개 급성 폐 손상은 패혈증이나 외상, 병원체 감염 및 독성 가스 흡입을 포함한 전신 질환으로 인해 일반적으로 발생하는 염증 또는 화학적 손상에 대한 폐의 균일한 반응으로 구성됩니다. 패혈증으로 인한 급성 폐 손상은 전 세계적으로 이환율과 사망률의 주요 원인이며 상당한 경제적, 사회적, 건강적 부담을 안겨줍니다. 수년에 걸쳐 패혈성 폐 병리에 대한 지식이 발전했음에도 불구하고 효율적인 표적 치료법은 여전히 부족합니다. 특히, NMN 투여는 패혈증으로 인한 급성 폐 손상을 완화하는 데 효과적인 것으로 밝혀져 세포 염증, 산화 스트레스 및 세포사멸을 줄일 수 있습니다. 2. LPS 유도 MH-S 세포에서 대식세포 분극화에 대한 NMN의 영향 지질다당류(LPS)로 처리된 마우스 폐포 대식세포 세포주 MH-S에서 NMN은 M1 표현형 관련 마커(iNOS 및 CD86+ F4/80+) 및 전염증성 사이토카인(IL-1β, TNF-α 및 IL-6)의 하향 조절과 M2 표현형 관련 마커(Arg1 및 CD86+ F4/80+)의 상향 조절에 의해 입증되는 바와 같이 대식세포의 전염증성 M1 표현형에서 항염증성 M2 표현형으로의 변형을 촉진하여 염증 해결 및 조직 복구를 촉진할 수 있습니다 및 NMN 투여 후 항염증 매개체(IL-10). 3. NMN 투여 후 LPS 유발 폐손상 완화 시험관 내에서 NMN은 LPS 자극 MH-S 세포에서 세포사멸과 전염증 인자의 생성을 억제합니다. 생체 내에서 NMN은 쥐 패혈증 모델에서 두꺼워진 폐포벽, 염증 세포 침윤, 중격 부종 및 적혈구 삼출을 포함하는 LPS 유발 병리학적 변화를 명시적으로 개선합니다. 4. SIRT1/NF-κB 신호 활성화와 NMN 매개 대식세포 분극화의 연관성 SIRT1/NF-κB 신호 전달 경로는 NMN 치료 후 SIRT1의 발현 증가와 NF-κB-p65의 아세틸화 및 인산화 감소로 나타나는 바와 같이 NMN의 폐 보호에 관여합니다. SIRT1/NF-κB 신호전달의 억제는 NMN 매개 M2 대식세포 분극화를 상쇄합니다. SIRT1 억제제 EX-527은 NMN으로 전처리된 패혈증 마우스에서 SIRT1의 발현을 감소시키지만 아세틸화 및 인산화된 NF-κB-p65의 발현을 증가시킵니다. NMN과 달리 EX-527은 M1 대식세포 관련 마커(iNOS 및 CD86)의 발현 수준을 노골적으로 촉진하는 동시에 M2 표현형 관련 마커(Arg1 및 CD206)의 발현 수준을 억제합니다. 5. 결론 NMN은 SIRT1/NF-κB 신호 전달 경로를 통해 대식세포 분극화를 조절함으로써 LPS 유발 급성 폐 손상을 효과적으로 개선하여 패혈증 유발 급성 폐 손상에 대한 새로운 치료 방향을 제공할 수 있습니다. 6. 참고 그, Simeng et al. "니코틴아미드 모노뉴클레오티드는 SIRT1/NF-κB 경로를 통해 대식세포 분극을 조절함으로써 내독소로 인한 급성 폐 손상을 완화합니다." 제약 생물학 vol. 62,1 (2024): 22-32. 도이:10.1080/13880209.2023.2292256 본택 NMN BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유한 글로벌 NMN 산업의 선두주자입니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 15개의 NMN 특허를 포함하여 160개 이상의 발명 특허를 보유하여 독립적인 혁신을 고수합니다. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. BONTA에서는 고품질 제품과 우수한 서비스를 모두 더 잘 보장할 수 있습니다. BONTAC은 12년의 업계 경험을 보유하고 있어 신뢰할 가치가 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다.
LPS로 인한 염증으로부터 조골세포를 보호하기 위해 NMN 보충
소개 그람 음성 박테리아에 감염되면 골형성 분화가 방해될 수 있는 것으로 보고되었습니다. 특히, 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)는 Wnt/β-카테닌 신호 전달 경로를 조절함으로써 그람 음성 박테리아 감염으로 인한 염증으로부터 골형성을 방지합니다. 골형성 분화에 대해 골형성 분화는 골수 중간엽 줄기/간질(일명 골격줄기) 세포와 뼈 전구 세포에서 조골세포가 형성되는 과정을 말하며, 이는 발달, 골절 복구 및 조직 유지 중 뼈 형성의 핵심 사건입니다. 골형성 분화 과정의 이상은 생리적 뼈 항상성을 방해할 수 있으며, 이는 골다공증, 골종양, 골관절염 등 다양한 뼈 관련 질환과 밀접한 관련이 있어 골절 치유 및 골조직 결손 복구에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. LPS로 인한 골형성 억제 지질다당류(LPS)는 그람 음성 박테리아의 세포벽 구성 요소로, 세포 및 동물 모델에서 그람 음성 박테리아 감염을 모방하기 위해 집중적으로 적용됩니다. LPS는 mRNA 마커(Alp1, Bglap, Runx2 및 Sp7), ALP 활성 및 광물화의 발현을 감소시켜 조골세포 전 MC3T3-E1의 골형성 분화를 방해할 수 있습니다. LPS로 인한 골형성 억제에 대한 NMN의 부분 보호 MC3T3-E1 세포에서 골형성 분화에 대한 LPS 유도 억제는 1mM의 NMN에 의해 부분적으로 상쇄됩니다. 구체적으로, NMN과 LPS로 공동 처리된 세포에서 Alp1, Bglap 및 Sp7의 mRNA 수준은 LPS만으로 처리된 세포보다 상대적으로 높습니다. 또한, LPS에 의해 억제된 ALP 활성과 광물화는 NMN(1mM)의 존재 하에서 회복됩니다. NMN이 골형성에 미치는 영향에 Wnt/β-카테닌 신호 전달 경로의 잠재적 관여 Wnt/β-카테닌 신호 전달 경로는 뼈 형성을 촉진하고 뼈 흡수를 억제함으로써 골형성에 중요한 역할을 하는 것으로 입증되었습니다. LPS로 처리된 세포에서 β-카테닌은 핵이 아닌 세포질에 국한됩니다. NMN 치료 후 β-카테닌은 골형성 유도 배지(OIM) 처리에 반응하여 발생한 것과 유사하게 핵으로 전위됩니다. 한편, β-카테닌의 형광 강도는 NMN 처리 시 회복됩니다. 결론 NMN은 LPS 유발 골형성 중단에 대한 보호 역할을 하며, 이는 Wnt/β-카테닌 신호 전달 경로에 의해 잠재적으로 달성됩니다. NMN은 노인 및 면역 저하 환자의 뼈 항상성을 보존하기 위한 실행 가능한 치료 전략으로 기능할 수 있습니다. 참조 Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. 지질다당류에 의해 유발된 염증에 대한 MC3T3-E1 세포의 골형성에 대한 니코틴아미드 모노뉴클레오티드의 효과. Clin Exp Reprod Med. 2024년 4월 11일 온라인 게시. 도이:10.5653/cerm.2023.06744 본택 NMN BONTAC은 NMN 산업의 선구자이자 NMN 대량 생산을 시작한 최초의 제조업체로, 세계 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 현재 BONTAC은 코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선두 기업이 되었습니다. 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 광둥성에 최초의 국가 및 유일한 지방 독립 조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 생활 화학 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.