NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
BONTAC NMN 제품 특징 및 장점
1, "Bonzyme" 전체 효소 방식, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 제조 분말
2, 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 NMN 분말 생산 안정성
3, 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허
4, 자체 소유 공장 및 NMN 분말 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
5, 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN 분말은 안전하고 효과적입니다.
6, 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
7, 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체.
건강에 대한 NMN 분말 효능
NMN은 세포 에너지원이자 NAD+ 생합성의 중간체로만 간주되었으며, 현재 과학계에서는 노화 방지 활동과 NAD+ 회복과 관련된 NMN의 다양한 건강상의 이점 및 약리학적 활성에 관심이 집중되고 있습니다. 따라서 NMN은 연령으로 인한 제2형 당뇨병, 비만, 뇌 및 심장 허혈, 심부전 및 심근병증, 알츠하이머병 및 기타 신경퇴행성 질환, 각막 손상, 황반변성 및 망막 변성, 급성 신장 손상 및 알코올성 간 질환.
NMN 분말 제조 방법
일반적으로 NMN 분말은 일반적으로 화학적 또는 효소적 합성 또는 발효 생합성을 통해 생산됩니다. 세 가지 방법 모두 장단점이 있습니다.
화학 합성은 비용이 많이 들고 노동 집약적이며 사용되는 모든 원료는 "비자연적", 즉 생물학적 시스템에서 나온 것이 아닌 것으로 분류됩니다. 그러나 제조업체의 관점에서 볼 때 몇 가지 이점이 있습니다. 수율은 NMN 분말 대량 생산에 매우 적합하며 이러한 모든 비자연스러운 원료는 세심하게 통제할 수 있습니다. 그러나 여러 가지 단점도 있습니다. 제조 공정에 사용되는 일부 용매는 환경적 관점에서 심각하게 나쁘고 불순물과 부산물은 완제품에서 제거하기 어려울 수 있어 소비자에게 심각하게 나쁩니다.
반면, NMN 분말의 효소 생산은 "친환경 제조 방법"으로 간주됩니다. 화학 경로와 마찬가지로 가격이 비싸지만 더 높은 수율과 놀랍도록 높은 순도를 제공합니다. 완성된 NMN은 안정적이고 쉽게 흡수되며 가볍고 밀도가 낮고 분자 구조가 낮은 모든 조건을 충족합니다.
발효도 NMN을 생산하는 방법으로 연구되었지만 수율은 고품질이지만 상당히 형편없기 때문에 많은 보충제 회사에서는 더 효과적인 다른 공정을 현명하게 찾고 있습니다.
사용자 리뷰
사용자의 말 BONTAC 소개
자주 묻는 질문
질문이 있으신가요?
자연적인 과정으로서의 노화는 NAD+의 고갈로 인해 뇌, 지방 조직, 피부, 간, 골격근 및 췌장과 같은 다양한 기관의 미토콘드리아에서 에너지 생산이 하향 조절되는 것으로 확인됩니다. 노화에 따라 NAD+ 소비 효소가 증가한 결과 체내 NAD+ 수치가 감소합니다. 포유류 세포에서 NAD+를 생성하는 세 가지 생합성 경로는 트립토판, 염 및 Preiss-Handler 경로로부터의 새로운 합성을 포함합니다. 이 세 가지 경로 중 NMN은 염 및 Preiss-Handler 경로를 통해 NAD+ 생합성에 관여하는 상호산물입니다. 구제 경로는 NAD+ 생합성을 위한 가장 효율적이고 주요 경로로, 니코틴아미드와 5-포스포리보실-1-피로인산염이 NAMPT의 효소로 NMN으로 전환된 후 ATP에 접합하고 NMNAT에 의해 NAD로 전환됩니다. 또한, NAD+ 소비 효소는 NAD+의 분해와 부산물로서 니코틴아미드의 형성을 담당합니다.
NMN 분말의 안전성은 장기 투여에 권장되는 안전 수준을 확립하는 데 필요한 임상 및 독성학적 연구가 아직 완료되지 않았기 때문에 평가할 수 없습니다. 그럼에도 불구하고 대부분이 엄격한 과학적 전임상 및 임상 테스트를 통해 돌아오지 않았기 때문에 안전성과 효능은 불확실하고 신뢰할 수 없습니다. 이 문제는 제조업체가 잠재적인 낮은 이윤으로 인해 연구 및 임상시험 비용을 지불하는 것을 주저하고, NMN 제품은 규제가 심한 치료제보다 기능성 식품으로 판매되는 제품인 경우가 많기 때문에 규제할 인가 기관이 없기 때문에 발생했습니다. 따라서 소비자 옹호 단체는 규제 기관에 N 적색 소비자의 안전, 건강 및 웰빙을 고려하여 노화 방지 건강 제품 마케팅에 대한 기준과 제한 사항을 설정하도록 요청하는 보다 엄격한 승인 절차를 요구했습니다. 필요하지 않을 때 NAD 수치를 높이면 해로운 영향을 미칠 수 있기 때문에 노인을 위한 만병통치약입니다. 따라서 NMN 보충의 복용량과 빈도는 연령 관련 결핍의 유형 및 사람들의 기타 모든 건강 상태에 따라 신중하게 처방되어야 합니다. 다른 NAD 전구체는 다양한 연령 관련 결핍에 대해 연구되었으며 효과가 입증되고 사용하기에 안전한 후에만 특정 결핍에 사용됩니다. 따라서 NMN에도 동일한 원리를 적용해야 합니다
먼저 공장을 검사합니다. 몇 가지 심사를 거친 NMN은 소비자와 직접 대면하여 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울였습니다. 따라서 좋은 브랜드는 품질이 가장 중요하며 원자재의 품질을 관리하는 첫 번째 것은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 카테고리와 함께 고품질의 NMN 분말을 제조하고 있습니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개변수 중 하나입니다. 고순도 NMN을 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 높습니다. 첨부된 인증서에서 알 수 있듯이 본택에서 생산하는 NMN 분말은 순도 99.9%에 이릅니다. 마지막으로 이를 증명하기 위해서는 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 자기공명분광법(NMR) 및 고해상도 질량 분석법(HRMS). 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 미리 결정할 수 있습니다.
업데이트 및 블로그 게시물
유방암 치료를 위한 BCSC를 표적으로 삼는 Ginsenoside Rg3의 적용 가치
소개 진세노사이드 Rg3는 인삼 뿌리에서 추출한 파낙산디올형 사트라사이클릭 트리테르페노이드 사포닌 단량체로 항종양, 신경보호, 심혈관보호, 항피로, 항산화, 저혈당증, 면역기능 강화 등 광범위한 약리학적 효과가 있습니다. 이 연구는 상당한 이환율과 사망률을 보이는 전 세계적으로 가장 흔한 종양 중 하나인 유방암을 치료하기 위해 유방암 줄기 세포(BCSC)를 표적으로 삼는 진세노사이드 Rg3의 잠재적 가치를 밝혔습니다. 항암 보조제로서의 진세노사이드 Rg3 진세노사이드 Rg3는 종양 세포의 세포사멸을 촉진하고 종양 성장, 침윤, 침윤, 전이 및 혈관신생을 억제할 수 있습니다. 동시에 독성 감소, 화학요법 약물과의 병용 적용 효능 증가, 유기체의 면역력 향상, 종양 세포의 다제내성 역전 효과가 있습니다. 진세노사이드 Rg3 단량체를 주성분으로 하는 새로운 항암제인 Shenyi 캡슐은 중국 FDA의 승인을 받아 2003년에 시판되었으며, 주로 다양한 종양의 보조 치료에 사용됩니다. BCSC 소개 유방암 줄기세포(BCSC)는 자가 재생 및 분화 능력이 강한 미분화 세포군으로, 임상 결과가 좋지 않고 효능이 좋지 않은 주요 원인입니다. BCSC는 무혈청 3차원 배양 조건에서 클론적으로 증식하여 유방권을 형성할 수 있습니다. BCSC에는 특정 표면 마커(CD44, CD24, CD133, OCT4 및 SOX2) 또는 효소(ALDH1)가 있습니다. BCSC는 방사선 요법과 같은 기존의 유방암 임상 치료에 내성이 있어 유방암 재발 및 전이를 유발하는 유방암의 잠재적 동인으로 기능합니다. 진세노사이드 Rg3의 유방암 진행 억제 효과 진세노사이드 Rg3는 시간 및 용량 의존적 방식으로 유방암 세포의 생존력과 클론형성에 억제 효과를 발휘합니다. 또한 스페로이드 수와 직경으로 알 수 있듯이 유방권 형성을 억제합니다. 또한, 진세노사이드 Rg3는 줄기 세포 관련 인자(c-Myc, Oct4, Sox2 및 Lin28)의 발현을 감소시키고 ALDH(+) 하위 집단 유방암 세포를 감소시킵니다. MYC mRNA 분해의 촉진제로서의 진세노사이드 Rg3 진세노사이드 Rg3는 주로 종양 발생에 중추적인 역할을 하는 주요 암 줄기 세포 재프로그래밍 인자 중 하나인 MYC의 발현을 하향 조절하여 BCSC를 억제합니다. MYC mRNA 안정성에 대한 조절 효과는 주로 microRNA let-7 클러스터를 촉진함으로써 달성됩니다. 정상적인 조건에서 let7 패밀리는 암세포에서 낮은 수준으로 발현되어 안정적인 MYC mRNA 발현과 높은 c-Myc 발현을 초래합니다. 그러나 Rg3 처리는 let-7 클러스터의 상향 조절, MYC mRNA 안정성 손상, c-Myc 발현의 하향 조절 및 유방암 줄기 유사 특성의 억제로 이어집니다. 결론 중국 전통 약초 단량체인 진세노사이드 Rg3는 전사 후 수준에서 MYC mRNA를 불안정하게 하여 유방암 줄기 유사 특성을 억제할 수 있는 잠재력을 가지고 있어 유방암 치료를 위한 보조제로서 큰 가능성을 보여줍니다. 참조 Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. 진세노사이드 Rg3는 MYC mRNA 안정성을 손상시켜 유방암 줄기 유사 표현형을 감소시킵니다. Am J Cancer Res. 2024년 2월 15일; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 순수한 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)으로 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비 또는 비용에 대해 책임을 지지 않습니다.
NMN 투여: 패혈증 유발 급성 폐 손상에 대한 새로운 치료 방향
1. 소개 급성 폐 손상은 패혈증이나 외상, 병원체 감염 및 독성 가스 흡입을 포함한 전신 질환으로 인해 일반적으로 발생하는 염증 또는 화학적 손상에 대한 폐의 균일한 반응으로 구성됩니다. 패혈증으로 인한 급성 폐 손상은 전 세계적으로 이환율과 사망률의 주요 원인이며 상당한 경제적, 사회적, 건강적 부담을 안겨줍니다. 수년에 걸쳐 패혈성 폐 병리에 대한 지식이 발전했음에도 불구하고 효율적인 표적 치료법은 여전히 부족합니다. 특히, NMN 투여는 패혈증으로 인한 급성 폐 손상을 완화하는 데 효과적인 것으로 밝혀져 세포 염증, 산화 스트레스 및 세포사멸을 줄일 수 있습니다. 2. LPS 유도 MH-S 세포에서 대식세포 분극화에 대한 NMN의 영향 지질다당류(LPS)로 처리된 마우스 폐포 대식세포 세포주 MH-S에서 NMN은 M1 표현형 관련 마커(iNOS 및 CD86+ F4/80+) 및 전염증성 사이토카인(IL-1β, TNF-α 및 IL-6)의 하향 조절과 M2 표현형 관련 마커(Arg1 및 CD86+ F4/80+)의 상향 조절에 의해 입증되는 바와 같이 대식세포의 전염증성 M1 표현형에서 항염증성 M2 표현형으로의 변형을 촉진하여 염증 해결 및 조직 복구를 촉진할 수 있습니다 및 NMN 투여 후 항염증 매개체(IL-10). 3. NMN 투여 후 LPS 유발 폐손상 완화 시험관 내에서 NMN은 LPS 자극 MH-S 세포에서 세포사멸과 전염증 인자의 생성을 억제합니다. 생체 내에서 NMN은 쥐 패혈증 모델에서 두꺼워진 폐포벽, 염증 세포 침윤, 중격 부종 및 적혈구 삼출을 포함하는 LPS 유발 병리학적 변화를 명시적으로 개선합니다. 4. SIRT1/NF-κB 신호 활성화와 NMN 매개 대식세포 분극화의 연관성 SIRT1/NF-κB 신호 전달 경로는 NMN 치료 후 SIRT1의 발현 증가와 NF-κB-p65의 아세틸화 및 인산화 감소로 나타나는 바와 같이 NMN의 폐 보호에 관여합니다. SIRT1/NF-κB 신호전달의 억제는 NMN 매개 M2 대식세포 분극화를 상쇄합니다. SIRT1 억제제 EX-527은 NMN으로 전처리된 패혈증 마우스에서 SIRT1의 발현을 감소시키지만 아세틸화 및 인산화된 NF-κB-p65의 발현을 증가시킵니다. NMN과 달리 EX-527은 M1 대식세포 관련 마커(iNOS 및 CD86)의 발현 수준을 노골적으로 촉진하는 동시에 M2 표현형 관련 마커(Arg1 및 CD206)의 발현 수준을 억제합니다. 5. 결론 NMN은 SIRT1/NF-κB 신호 전달 경로를 통해 대식세포 분극화를 조절함으로써 LPS 유발 급성 폐 손상을 효과적으로 개선하여 패혈증 유발 급성 폐 손상에 대한 새로운 치료 방향을 제공할 수 있습니다. 6. 참고 그, Simeng et al. "니코틴아미드 모노뉴클레오티드는 SIRT1/NF-κB 경로를 통해 대식세포 분극을 조절함으로써 내독소로 인한 급성 폐 손상을 완화합니다." 제약 생물학 vol. 62,1 (2024): 22-32. 도이:10.1080/13880209.2023.2292256 본택 NMN BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유한 글로벌 NMN 산업의 선두주자입니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 15개의 NMN 특허를 포함하여 160개 이상의 발명 특허를 보유하여 독립적인 혁신을 고수합니다. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. BONTA에서는 고품질 제품과 우수한 서비스를 모두 더 잘 보장할 수 있습니다. BONTAC은 12년의 업계 경험을 보유하고 있어 신뢰할 가치가 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다.
운동 뉴런의 신경성 아버 유지에 대한 NMN의 유익한 효과
소개 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)의 가용성을 높이기 위해 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)를 보충하는 것은 알려진 치료 방법이 없는 치명적인 진행성 신경퇴행성 장애인 ALS를 포함한 노화 및 병리학적 상태에서 신경퇴행을 예방하는 효과적인 접근 방식으로 간주되었습니다. SOD1 및 TDP-43과 ALS의 연관성 Cu/Zn-슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD1)는 가족성 ALS와 관련된 최초의 확인된 단백질입니다. 대부분의 ALS 사례에서 TDP-43(Transactive Response DNA Binding Protein 43) 병리가 자주 관찰됩니다. SOD1과 TDP-43은 모두 ALS 환자의 운동 뉴런 변성과 밀접한 관련이 있습니다. 돌연변이 SOD1은 물리적 상호 작용을 통해 TDP-43의 용해도/불용도에 영향을 미칠 수 있습니다. 돌연변이 SOD1G93A과 TDP-43의 단편 형태는 세포사멸에서 독성 사건을 매개하기 위해 시너지 효과를 발휘할 수 있습니다. 운동 뉴런에 대한 NMN의 보호 효과 NMN은 야생형 TDP-43/돌연변이 hSOD1G93A를 과발현하는 마우스 운동 뉴런 및 iPSC 유래 인간 운동 뉴런의 신경돌기 길이와 복잡성을 증가시킬 수 있습니다. 한편, 영양 인자 결핍으로 인한 신경 사멸 및 니트로-티로신 면역 반응성 증가를 예방합니다. 돌연변이 hSOD1G93A를 과발현하는 운동 뉴런에서 NMN 보충에 의해 부여되는 신경 보호는 글루타티온 함량의 증가를 포함하는 메커니즘에 의해 매개됩니다. 그러나 이러한 신경 보호 효과는 비형질전환 또는 TDP-43 과발현 운동 뉴런에서 글루타티온 함량의 변화를 포함하지 않습니다. ALS에서 TDP-43 병리학의 관여 NMN 보충은 TDP-43 병리의 관여 여부에 관계없이 ALS의 두 가지 서로 다른 모델에서 분리된 운동 뉴런에서 축삭 보호를 부여할 수 있습니다. 게다가, NMN 치료는 운동 뉴런에서 TDP-43 과발현에 의해 유도된 형태학적 변화를 교정하고 TDP-43 및 인산화된 TDP-43의 핵 국소화를 촉진하여 핵 국소화를 촉진하고 TDP-43 과발현이 신경돌기 길이와 복잡성에 미치는 해로운 영향을 방지합니다. 결론 NAD+ 전구체 NMN의 보충은 운동 뉴런의 신경돌기 복잡성과 생존을 조절할 수 있어 ALS 병리학의 맥락에서 큰 치료 잠재력을 보여줍니다. 참조 [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ 전구체 보충은 ALS 모델의 운동 뉴런에서 신경돌기 복잡성과 생존을 조절합니다. 항산화 산화환원 신호. 2024년 3월 19일 온라인 게시. 도이:10.1089/ars.2023.0360 [2] 전GS, 심 YM, 이DY, et al. SOD1 돌연변이가 있는 근위축성 측삭 경화증에서 TDP-43의 병리학적 변형. 몰 뉴로바이오르. 2019; 56(3):2007-2021. 도이:10.1007/s12035-018-1218-2 본택 NMN BONTAC은 NMN 산업의 선구자이자 NMN 대량 생산을 시작한 최초의 제조업체로, 세계 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 현재 BONTAC은 코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선두 기업이 되었습니다. 특히, BONTAC은 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체로, "내피 NAD+-H2S 신호 전달 네트워크의 손상은 혈관 노화의 가역적 원인입니다"라는 제목의 논문에서 BONTAC의 원료를 사용합니다. 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 광둥성에 최초의 국가 및 유일한 지방 독립 조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 생활 화학 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다. .