NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
1, "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물이 없는 제조 분말.
2, Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다.
3, 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산 안정성
4, 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
5, 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NMNH 분말 제조의 주요 방법에는 추출, 발효, 강화, 생합성 및 유기물 합성이 포함됩니다. 다른 제제와 비교하여 전체 효소는 무공해, 높은 수준의 순도 및 안정성의 장점으로 인해 주류 방법이 됩니다.
배양 세포에 적용했을 때 NMNH는 "NMN에 필요한 농도보다 10배 낮은 농도(5μM)에서 NAD+를 크게 증가시킬 수 있었기 때문에 NMN보다 더 효율적인 것으로 나타났습니다. 또한 NMNH는 500μM 농도에서 "NAD+ 농도가 거의 10배 증가한 반면, NMN은 1mM 농도에서도 이러한 세포에서 NAD+ 함량을 두 배로만 증가시킬 수 있었기 때문에 더 효과적인 것으로 나타났습니다."
흥미롭게도 NMNH는 NMN에 비해 더 빠르게 작용하고 효과가 더 오래 지속되는 것으로 보입니다. 저자에 따르면 NMNH는 "15분 이내에 NAD+ 수치의 상당한 증가"를 유도하며, "NAD+는 최대 6시간 동안 꾸준히 증가하고 24시간 동안 안정적으로 유지된 반면, NMN은 NAD+에 대한 NMN 재활용 경로가 이미 포화 상태였기 때문에 단 1시간 만에 정체기에 도달했을 가능성이 큽니다.".
NMNH는 또한 동일한 농도로 투여했을 때 다양한 조직에서 NAD+ 수치를 높이는 데 NMN보다 더 효과적인 것으로 입증되어 세포주에서 관찰된 결과를 확인했습니다. 이 연구에서 제시된 데이터는 또한 NAD+ 부스터가 급성 신장 손상의 다양한 모델로부터 보호하고 NMNH를 세뇨관 손상을 줄이고 회복을 가속화하기 위해 다른 NAD+ 전구체에 대한 훌륭한 대체 개입으로 자리매김한다는 증거를 확증합니다.
NAD+ 강화제의 현재 레퍼토리의 한계를 극복하기 위해 NAD+ 세포내 풀에 더 뚜렷한 영향을 미치는 다른 분자가 바람직합니다. 이것은 NAD+ 강화제로서 환원된 형태의 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMNH)의 사용을 조사하도록 자극했습니다. 세포에서 이 분자의 역할에 대한 정보는 매우 부족합니다. 사실, NMNH를 생성하는 효소 활성은 단 하나뿐입니다. 이것은 인간 퍼옥시솜 Nudix 가수분해효소 hNUDT1232와 쥐 미토콘드리아 Nudt13.33의 NADH 디포스파타제 활성입니다. 세포에서 NMNH는 니코틴아미드 모노뉴클레오티드 아데닐릴 트랜스퍼라제(NMNAT)를 통해 NADH로 전환될 것이라고 가정되었습니다.34 그러나 Nudix 디포스파타제에 의한 NMNH 생산과 NADH 합성을 위한 NMNAT에 의한 NMNH 사용은 분리된 단백질을 사용하여 시험관 내에서만 설명되었습니다. NMNH가 세포 NAD+ 대사에 어떻게 참여하는지는 아직 알려지지 않았습니다.
먼저 공장을 검사합니다. 몇 가지 심사를 거쳐 소비자와 직접 대면하는 NMNH 기업들은 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울인다. 따라서 좋은 브랜드는 품질이 가장 중요하며 원자재의 품질을 관리하는 첫 번째 것은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 caterias와 함께 고품질의 NMNH 분말을 제조합니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개변수 중 하나입니다. 고순도 NMNH를 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 높습니다. 첨부된 인증서에서 알 수 있듯이 Bontac에서 생산한 NMNH 분말은 순도 99%에 도달합니다. 마지막으로 이를 증명하기 위해서는 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵자기공명분광법(NMR)과 고분해능 질량분석법(HRMS)이 포함됩니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 미리 결정할 수 있습니다.
소개 산화된 형태의 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)와 그 전구체 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)는 유방암 1(DBC1)에서 결실을 통해 DNA 복구를 복원하고 암 진행을 예방하는 것으로 밝혀졌습니다. 이 연구는 상세한 분자 메커니즘을 해독하는 데 전념하고 있습니다. DBC1 소개 DBC1은 인간 염색체 8p21 영역에서 초기에 복제된 핵 단백질로, 단백질-단백질 상호작용에 의해 다양한 표적을 조절할 수 있어 세포사멸, DNA 복구, 노화, 전사, 대사, 일주기 주기, 후성유전학적 조절, 세포 증식 및 종양 형성. NAD+/NMN과 DBC1354-396 사이의 친화성 및 분자 결합 메커니즘 핵자기공명(NMR) 및 등온 적정 열량계(ITC) 실험을 통해 NAD+와 NMN이 모두 DBC1의 NHD 도메인과 결합 관계가 있음을 확인했습니다. 구체적으로, NAD+는 수소 결합을 통해 DBC1354-396과 상호 작용하며, 결합 친화도(8.99μM)는 NMN(17.0μM)의 거의 두 배에 달하며, 주요 결합 부위는 주로 잔기 E363 및 D372입니다. 리간드-단백질 상호작용에서 E363 및 D372 돌연변이 유발의 중요한 역할 DBC1354-396의 N-말단 루프는 국소 공간 내에 작은 리간드를 둘러싸고 수소 결합을 통해 주요 아미노산 잔기 E363 및 D372를 통해 NAD+ 및 NMN을 단백질에 고정합니다. 결론 NAD+와 그 전구체 NMN은 모두 주요 부위 E363 및 D372에서 DBC1의 NHD 도메인(DBC1354-396)에 결합할 수 있어 종양을 포함한 DBC1 관련 질환에 대한 표적 치료제 개발 및 약물 연구를 위한 새로운 단서를 제공합니다. 참조 Ou L, Zhao X, Wu IJ, 외. DBC1의 Nudix 상동성 도메인에 대한 NAD+ 및 NMN 결합의 분자 메커니즘. Int J Biol 마크로몰. 2024년 2월 12일 온라인 게시. 도이:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 본택 나드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허, 의사 및 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 NAD 및 그 전구체(예: NMN), 다양한 형태를 선택할 수 있습니다(예: 엔독신이 없는 IVD 등급 NAD, Na가 없거나 Na가 함유되는 NAD; NR-CL 또는 NR-말레이트). 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole enzymatic 방법으로 고품질과 안정적인 제품 공급을 더 잘 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
1. 소개 중단된 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+) 대사는 점점 더 수정 가능한 심혈관 장애의 위험 요소 중 하나로 간주되고 있습니다. NAD+ 재고 및 에너지 대사를 회복하는 것이 심근경색(MI) 후 전형적인 심혈관 질환 중 하나인 심부전(HF) 환자의 증상을 완화하는 데 효과적일 수 있다는 실질적인 증거가 반영되었습니다. 2. HF에 대해 HF는 심장 구조/기능의 이상과 함께 심실 충전 또는 박출 장애의 우세한 임상 특징을 가지고 있습니다. 이 질환은 전 세계적으로 약 3,800만 명의 환자를 괴롭히고 있으며, 심부전 환자의 수는 나이가 들수록 증가하고 있어 환자의 생명에 큰 위협을 가하고 있으며 환자 가족과 사회에 막대한 경제적 부담을 안겨주고 있습니다. 심부전 약물 요법의 경우 베타 차단제, ACEI/ARB 및 알도스테론 수용체 길항제의 "황금 삼각형"이 오랫동안 선호되는 옵션이었습니다. 환자의 생존율이 크게 향상되었음에도 불구하고 5년 사망률은 50%에 머물고 있습니다. 따라서 높은 효능과 안전성을 갖춘 새로운 방법을 모색하는 것은 매우 중요합니다. NAD 보충제는 HF 완화에 효과적인 선택이 될 수 있습니다. 3. 연구 프로토콜 NAD+의 효능에 대한 추가 검증을 위해, MI 유도 HF 모델은 수컷 Sprague-Dawley 쥐 및 비글에서 구성된다. 그 후, MI 유발 HF 동물의 좌전하행동맥을 1주 동안 결찰한 후 저용량/중용량/고용량 NAD+ 및 양성 대조군 약물 LCZ696, 심근경색 후 심장 보호 효과가 있는 안지오텐신 수용체 차단제-네프릴리신 억제제. 4. MI 유발 HF가 있는 쥐와 비글에 대한 NAD의 효능 NAD+는 MI 유발 HF 치료에서 LCZ696과 동등한 효능을 나타내거나 중간 및 고용량에서 LCZ696보다 훨씬 우수합니다. 쥐/비글 HF 모델에서 경색 변연부의 심장 질량 지수, 심장 기능 및 심근 섬유증은 NAD 또는 LCZ696 투여 후 용량 의존적으로 개선되며, 수축기말 용적, 수축기말 치수, 크레아틴 키나아제 및 젖산 탈수소효소 감소, 박출률 증가, 분수 단축, 심박출량 및 박출량. 또한, HF 모델 동물에서 좌심실 혈압의 하향 조절은 NAD 또는 LCZ696 투여 후 개선됩니다. 5. 결론 쥐 및 비글 MI 유발 HF 모델에서 NAD+는 심근 비대 및 심장 기능을 현저하게 완화하고 심근 섬유증을 억제하며 심근 경색을 감소시켜 NAD+를 이용한 에너지 대사 요법의 임상 적용을 위한 이론적 토대를 마련합니다. 참조 페이 Z, 양 C, 궈 Y, 동 M, 왕 F. Sprague-Dawley 쥐와 비글의 심근 허혈 유발 심부전에서 NAD+의 역할. Curr Pharm 바이오테크놀. 2024년 2월 13일 온라인 게시. 도이:10.2174/0113892010275059240103054554 본택 나드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허, 의사 및 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 NAD 및 그 전구체(예: NMN 및 NR), 다양한 형태를 선택할 수 있습니다(예: 엔도신이 없는 IVD 등급 NAD, Na가 없는 또는 Na 함유 NAD; NR-CL 또는 NR-말레이트). 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole enzymatic 방법으로 고품질과 안정적인 제품 공급을 더 잘 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
소개 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)의 가용성을 높이기 위해 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)를 보충하는 것은 알려진 치료 방법이 없는 치명적인 진행성 신경퇴행성 장애인 ALS를 포함한 노화 및 병리학적 상태에서 신경퇴행을 예방하는 효과적인 접근 방식으로 간주되었습니다. SOD1 및 TDP-43과 ALS의 연관성 Cu/Zn-슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD1)는 가족성 ALS와 관련된 최초의 확인된 단백질입니다. 대부분의 ALS 사례에서 TDP-43(Transactive Response DNA Binding Protein 43) 병리가 자주 관찰됩니다. SOD1과 TDP-43은 모두 ALS 환자의 운동 뉴런 변성과 밀접한 관련이 있습니다. 돌연변이 SOD1은 물리적 상호 작용을 통해 TDP-43의 용해도/불용도에 영향을 미칠 수 있습니다. 돌연변이 SOD1G93A과 TDP-43의 단편 형태는 세포사멸에서 독성 사건을 매개하기 위해 시너지 효과를 발휘할 수 있습니다. 운동 뉴런에 대한 NMN의 보호 효과 NMN은 야생형 TDP-43/돌연변이 hSOD1G93A를 과발현하는 마우스 운동 뉴런 및 iPSC 유래 인간 운동 뉴런의 신경돌기 길이와 복잡성을 증가시킬 수 있습니다. 한편, 영양 인자 결핍으로 인한 신경 사멸 및 니트로-티로신 면역 반응성 증가를 예방합니다. 돌연변이 hSOD1G93A를 과발현하는 운동 뉴런에서 NMN 보충에 의해 부여되는 신경 보호는 글루타티온 함량의 증가를 포함하는 메커니즘에 의해 매개됩니다. 그러나 이러한 신경 보호 효과는 비형질전환 또는 TDP-43 과발현 운동 뉴런에서 글루타티온 함량의 변화를 포함하지 않습니다. ALS에서 TDP-43 병리학의 관여 NMN 보충은 TDP-43 병리의 관여 여부에 관계없이 ALS의 두 가지 서로 다른 모델에서 분리된 운동 뉴런에서 축삭 보호를 부여할 수 있습니다. 게다가, NMN 치료는 운동 뉴런에서 TDP-43 과발현에 의해 유도된 형태학적 변화를 교정하고 TDP-43 및 인산화된 TDP-43의 핵 국소화를 촉진하여 핵 국소화를 촉진하고 TDP-43 과발현이 신경돌기 길이와 복잡성에 미치는 해로운 영향을 방지합니다. 결론 NAD+ 전구체 NMN의 보충은 운동 뉴런의 신경돌기 복잡성과 생존을 조절할 수 있어 ALS 병리학의 맥락에서 큰 치료 잠재력을 보여줍니다. 참조 [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ 전구체 보충은 ALS 모델의 운동 뉴런에서 신경돌기 복잡성과 생존을 조절합니다. 항산화 산화환원 신호. 2024년 3월 19일 온라인 게시. 도이:10.1089/ars.2023.0360 [2] 전GS, 심 YM, 이DY, et al. SOD1 돌연변이가 있는 근위축성 측삭 경화증에서 TDP-43의 병리학적 변형. 몰 뉴로바이오르. 2019; 56(3):2007-2021. 도이:10.1007/s12035-018-1218-2 본택 NMN BONTAC은 NMN 산업의 선구자이자 NMN 대량 생산을 시작한 최초의 제조업체로, 세계 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 현재 BONTAC은 코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선두 기업이 되었습니다. 특히, BONTAC은 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체로, "내피 NAD+-H2S 신호 전달 네트워크의 손상은 혈관 노화의 가역적 원인입니다"라는 제목의 논문에서 BONTAC의 원료를 사용합니다. 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 광둥성에 최초의 국가 및 유일한 지방 독립 조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 생활 화학 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다. .