Sprague-Dawley 쥐와 비글에서 MI에 의한 HF에 대한 NAD+의 보호 역할
1. 소개
중단 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)신진대사는 점점 더 수정 가능한 심혈관 질환의 위험 요인 중 하나로 간주되고 있습니다. 상당한 증거가 그 복원을 반영하고 있습니다 나드+ 주식 및 에너지 대사는 심근 경색(MI) 후 전형적인 심혈관 질환 중 하나인 심부전(HF) 환자의 증상을 완화하는 데 효과적일 수 있습니다.
2. HF에 대하여
HF는 심장 구조/기능의 이상을 동반하는 심실 충전 또는 배출 손상의 지배적인 임상 특징을 가지고 있습니다. 이 질환은 전 세계적으로 약 3,800만 명의 환자를 앓고 있으며, 고령화증 환자의 수는 연령이 높아짐에 따라 증가하고 있어 환자의 생명에 큰 위협이 되고 환자 가족과 사회에 막대한 경제적 부담을 안겨주고 있습니다.
HF의 약물 요법과 관련하여, 베타 차단제, ACEI/ARB 및 알도스테론 수용체 길항제의 "황금 삼각형"은 오랫동안 선호되어 왔습니다. 환자의 생존율이 크게 개선되었음에도 불구하고 5년 사망률은 50%에 머물고 있습니다. 따라서 높은 효능과 안전성을 가진 새로운 방법을 찾는 것이 매우 중요합니다. NAD 보충제는 HF를 완화하는 데 효과적인 선택일 수 있습니다.
3. 연구 프로토콜
NAD+의 효능에 대한 추가 검증을 위해 MI 유도 HF 모델은 다음과 같이 구성됩니다. 수컷 Sprague-Dawley 쥐와 비글. 그 후, MI에 유발된 HF 동물의 좌측 전방 하행 동맥을 1주일 동안 결찰한 후 NAD+의 저용량/중용량/고용량과 MI 후 심장 보호 효과가 있는 안지오텐신 수용체 차단제-네프릴리신 억제제인 양성 대조군 약물 LCZ696을 유무에 관계없이 4주 동안 치료합니다.
4. MI에 의한 HF를 가진 쥐와 비글에 대한 NAD의 효능
NAD+는 MI에 의한 HF 치료에서 LCZ696과 동등한 효능을 보이며, 중용량 및 고용량에서는 LCZ696보다 더 우수합니다. 랫트/비글 HF 모델에서, 경색 변연부의 심장 질량 지수, 심장 기능 및 심근 섬유증은 NAD 또는 LCZ696 투여 후 용량 의존적으로 개선됩니다. 수축기 말 용적, 수축기 말 치수, 크레아틴 키나아제 및 젖산 탈수소효소 감소, 박출률 증가, 분획 단축, 심박출량 및 뇌졸중 용적 증가. 또한, HF 모델 동물에서 좌심실 혈압의 하향 조절은 NAD 또는 LCZ696 투여 후 개선됩니다.
5. 결론
쥐와 비글의 MI에 의한 HF 모델에서 NAD+는 심근 비대와 심장 기능을 현저하게 완화하고, 심근 섬유증을 억제하며, 심근 경색을 감소시켜 NAD+를 이용한 에너지 대사 요법의 임상적 적용을 위한 이론적 토대를 마련합니다.
참조
페이 Z, 양 C, Guo Y, 동 M, 왕 F. Sprague-Dawley 쥐와 비글의 심근 허혈 유발 심부전에서 NAD+의 역할. Curr Pharm Biotechnol. 2024년 2월 13일 온라인에 게시되었습니다. 도이 : 10.2174/0113892010275059240103054554
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