Sprague-Dawley 쥐와 비글에서 MI 유발 HF에 대한 NAD+의 보호 역할
1. 소개
중단니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)신진대사는 점점 더 수정 가능한 심혈관 장애의 위험 요소 중 하나로 간주되고 있습니다. 실질적인 증거는 복원을 반영했습니다.나드+주식 및 에너지 대사는 심근경색(MI) 후 전형적인 심혈관 질환 중 하나인 심부전(HF) 환자의 증상을 완화하는 데 효과적일 수 있습니다.
2. HF에 대해
HF는 심장 구조/기능의 이상과 함께 심실 충전 또는 박출 장애의 우세한 임상 특징을 가지고 있습니다. 이 질환은 전 세계적으로 약 3,800만 명의 환자를 괴롭히고 있으며, 심부전 환자의 수는 나이가 들수록 증가하고 있어 환자의 생명에 큰 위협을 가하고 있으며 환자 가족과 사회에 막대한 경제적 부담을 안겨주고 있습니다.
심부전 약물 요법의 경우 베타 차단제, ACEI/ARB 및 알도스테론 수용체 길항제의 "황금 삼각형"이 오랫동안 선호되는 옵션이었습니다. 환자의 생존율이 크게 향상되었음에도 불구하고 5년 사망률은 50%에 머물고 있습니다. 따라서 높은 효능과 안전성을 갖춘 새로운 방법을 모색하는 것은 매우 중요합니다. NAD 보충제는 HF 완화에 효과적인 선택이 될 수 있습니다.
3. 연구 프로토콜
NAD+의 효능을 추가로 검증하기 위해 MI 유도 HF 모델을 수컷 Sprague-Dawley 쥐와 비글. 그 후, MI 유발 HF 동물의 좌전하행동맥을 1주 동안 결찰한 후 저용량/중용량/고용량 NAD+ 및 양성 대조군 약물 LCZ696, 심근경색 후 심장 보호 효과가 있는 안지오텐신 수용체 차단제-네프릴리신 억제제.
4. MI 유발 HF가 있는 쥐와 비글에 대한 NAD의 효능
NAD+는 MI 유발 HF 치료에서 LCZ696과 동등한 효능을 나타내거나 중간 및 고용량에서 LCZ696보다 훨씬 우수합니다. 쥐/비글 HF 모델에서 경색 변연부의 심장 질량 지수, 심장 기능 및 심근 섬유증은 다음과 같이 나타나는 바와 같이 NAD 또는 LCZ696 투여 후 용량 의존적으로 개선됩니다. 수축기말 용적, 수축기말 치수, 크레아틴 키나아제 및 젖산 탈수소효소 감소, 박출률 증가, 분수 단축, 심박출량 및 박출량. 또한, HF 모델 동물에서 좌심실 혈압의 하향 조절은 NAD 또는 LCZ696 투여 후 개선됩니다.
5. 결론
쥐 및 비글 MI 유발 HF 모델에서 NAD+는 심근 비대 및 심장 기능을 현저하게 완화하고 심근 섬유증을 억제하며 심근 경색을 감소시켜 NAD+를 이용한 에너지 대사 요법의 임상 적용을 위한 이론적 토대를 마련합니다.
참조
페이 Z, 양 C, 궈 Y, 동 M, 왕 F. Sprague-Dawley 쥐와 비글의 심근 허혈 유발 심부전에서 NAD+의 역할. Curr Pharm 바이오테크놀. 2024년 2월 13일 온라인 게시. 도이:10.2174/0113892010275059240103054554
본택 나드
본택2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허, 의사 및 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다.본택생합성 분야에서 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다.나드그리고 그 전구체(예:NMN그리고NR), 다양한 형태를 선택할 수 있습니다(예: 엔독신이 없는 IVD 등급 NAD, Na가 없거나 Na가 함유된 NAD; NR-CL 또는 NR-말레이트). 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole enzymatic 방법으로 고품질과 안정적인 제품 공급을 더 잘 보장할 수 있습니다.
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