NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NMN 분말 제조 방법
일반적으로 NMN 분말은 일반적으로 화학적 또는 효소적 합성 또는 발효 생합성을 통해 생산됩니다. 세 가지 방법 모두 장단점이 있습니다.
화학 합성은 비용이 많이 들고 노동 집약적이며 사용되는 모든 원료는 "비자연적", 즉 생물학적 시스템에서 나온 것이 아닌 것으로 분류됩니다. 그러나 제조업체의 관점에서 볼 때 몇 가지 이점이 있습니다. 수율은 NMN 분말 대량 생산에 매우 적합하며 이러한 모든 비자연스러운 원료는 세심하게 통제할 수 있습니다. 그러나 여러 가지 단점도 있습니다. 제조 공정에 사용되는 일부 용매는 환경적 관점에서 심각하게 나쁘고 불순물과 부산물은 완제품에서 제거하기 어려울 수 있어 소비자에게 심각하게 나쁩니다.
반면, NMN 분말의 효소 생산은 "친환경 제조 방법"으로 간주됩니다. 화학 경로와 마찬가지로 가격이 비싸지만 더 높은 수율과 놀랍도록 높은 순도를 제공합니다. 완성된 NMN은 안정적이고 쉽게 흡수되며 가볍고 밀도가 낮고 분자 구조가 낮은 모든 조건을 충족합니다.
발효도 NMN을 생산하는 방법으로 연구되었지만 수율은 고품질이지만 상당히 형편없기 때문에 많은 보충제 회사에서는 더 효과적인 다른 공정을 현명하게 찾고 있습니다.
BONTAC NMN 제품 특징 및 장점
1, "Bonzyme" 전체 효소 방식, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 제조 분말
2, 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 NMN 분말 생산 안정성
3, 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허
4, 자체 소유 공장 및 NMN 분말 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
5, 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN 분말은 안전하고 효과적입니다.
6, 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
7, 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체.
건강에 대한 NMN 분말 효능
NMN은 세포 에너지원이자 NAD+ 생합성의 중간체로만 간주되었으며, 현재 과학계에서는 노화 방지 활동과 NAD+ 회복과 관련된 NMN의 다양한 건강상의 이점 및 약리학적 활성에 관심이 집중되고 있습니다. 따라서 NMN은 연령으로 인한 제2형 당뇨병, 비만, 뇌 및 심장 허혈, 심부전 및 심근병증, 알츠하이머병 및 기타 신경퇴행성 질환, 각막 손상, 황반변성 및 망막 변성, 급성 신장 손상 및 알코올성 간 질환.
사용자 리뷰
사용자의 말 BONTAC 소개
자주 묻는 질문
질문이 있으신가요?
자연적인 과정으로서의 노화는 NAD+의 고갈로 인해 뇌, 지방 조직, 피부, 간, 골격근 및 췌장과 같은 다양한 기관의 미토콘드리아에서 에너지 생산이 하향 조절되는 것으로 확인됩니다. 노화에 따라 NAD+ 소비 효소가 증가한 결과 체내 NAD+ 수치가 감소합니다. 포유류 세포에서 NAD+를 생성하는 세 가지 생합성 경로는 트립토판, 염 및 Preiss-Handler 경로로부터의 새로운 합성을 포함합니다. 이 세 가지 경로 중 NMN은 염 및 Preiss-Handler 경로를 통해 NAD+ 생합성에 관여하는 상호산물입니다. 구제 경로는 NAD+ 생합성을 위한 가장 효율적이고 주요 경로로, 니코틴아미드와 5-포스포리보실-1-피로인산염이 NAMPT의 효소로 NMN으로 전환된 후 ATP에 접합하고 NMNAT에 의해 NAD로 전환됩니다. 또한, NAD+ 소비 효소는 NAD+의 분해와 부산물로서 니코틴아미드의 형성을 담당합니다.
NMN 분말의 안전성은 장기 투여에 권장되는 안전 수준을 확립하는 데 필요한 임상 및 독성학적 연구가 아직 완료되지 않았기 때문에 평가할 수 없습니다. 그럼에도 불구하고 대부분이 엄격한 과학적 전임상 및 임상 테스트를 통해 돌아오지 않았기 때문에 안전성과 효능은 불확실하고 신뢰할 수 없습니다. 이 문제는 제조업체가 잠재적인 낮은 이윤으로 인해 연구 및 임상시험 비용을 지불하는 것을 주저하고, NMN 제품은 규제가 심한 치료제보다 기능성 식품으로 판매되는 제품인 경우가 많기 때문에 규제할 인가 기관이 없기 때문에 발생했습니다. 따라서 소비자 옹호 단체는 규제 기관에 N 적색 소비자의 안전, 건강 및 웰빙을 고려하여 노화 방지 건강 제품 마케팅에 대한 기준과 제한 사항을 설정하도록 요청하는 보다 엄격한 승인 절차를 요구했습니다. 필요하지 않을 때 NAD 수치를 높이면 해로운 영향을 미칠 수 있기 때문에 노인을 위한 만병통치약입니다. 따라서 NMN 보충의 복용량과 빈도는 연령 관련 결핍의 유형 및 사람들의 기타 모든 건강 상태에 따라 신중하게 처방되어야 합니다. 다른 NAD 전구체는 다양한 연령 관련 결핍에 대해 연구되었으며 효과가 입증되고 사용하기에 안전한 후에만 특정 결핍에 사용됩니다. 따라서 NMN에도 동일한 원리를 적용해야 합니다
먼저 공장을 검사합니다. 몇 가지 심사를 거친 NMN은 소비자와 직접 대면하여 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울였습니다. 따라서 좋은 브랜드는 품질이 가장 중요하며 원자재의 품질을 관리하는 첫 번째 것은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 카테고리와 함께 고품질의 NMN 분말을 제조하고 있습니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개변수 중 하나입니다. 고순도 NMN을 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 높습니다. 첨부된 인증서에서 알 수 있듯이 본택에서 생산하는 NMN 분말은 순도 99.9%에 이릅니다. 마지막으로 이를 증명하기 위해서는 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 자기공명분광법(NMR) 및 고해상도 질량 분석법(HRMS). 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 미리 결정할 수 있습니다.
업데이트 및 블로그 게시물
최신 연구에 따르면 코엔자임 NAD+는 종양 면역력을 향상시킬 수 있습니다! 중국과학원의 전문가 의견
2021년 8월 10일, 상하이과학기술대학교 연구원들은 NAD+ 보충제가 종양 침윤 T 세포에서 결함이 있는 TUBBY 매개 NAMPT 전사를 구제하여 종양 사멸 기능을 강화한다는 제목의 기사를 Cell Reports에 발표하여 CAR-T 요법 및 면역 체크포인트 억제제 요법 중에 보충된 NAD+가 T의 항종양 활성을 향상시킬 수 있음을 밝혔습니다. 현재 영양제품인 NAD+의 보충 전구체는 인간의 섭취 안전성이 검증되었습니다. 이 성과는 T 세포의 항종양 활성을 개선하기 위한 간단하고 실행 가능한 새로운 방법을 제공합니다. 자연적으로 발생하는 종양 침윤 림프구(TIL) 및 유전자 조작 T 세포의 입양 전달과 T 세포의 기능을 강화하기 위한 면역 관문 차단(ICB)의 사용을 포함한 암 면역 요법은 치료 불응성 암의 지속적인 임상 반응을 달성하기 위한 유망한 접근 방식으로 부상했습니다(Lee et al., 2015; Rosenberg 및 Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). 면역요법이 임상에서 성공적으로 사용되었지만 면역요법의 혜택을 받는 환자의 수는 여전히 제한적입니다(Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). 종양 미세환경(TME) 관련 면역억제는 두 면역요법 모두에 대한 반응이 낮거나 없는 주요 원인으로 나타났습니다(Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld 및 Hellmann, 2020). 따라서 면역 요법에서 TME 관련 한계를 조사하고 극복하려는 노력이 매우 시급합니다. 면역 세포와 암세포가 많은 근본적인 대사 경로를 공유한다는 사실은 TME에서 영양소에 대한 화해할 수 없는 경쟁을 의미합니다(Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). 통제되지 않은 증식 동안 암세포는 보다 빠른 대사산물 생성을 위해 대체 경로를 가로채습니다(Vander Heiden et al., 2009). 결과적으로 TME에서 독성이 있을 수 있는 영양 고갈, 저산소증, 산도 및 대사산물 생성은 성공적인 면역 요법을 방해할 수 있습니다(Weinberg et al., 2010). 실제로 TIL은 종종 성장하는 종양 내에서 미토콘드리아 스트레스를 경험하고 지치게 됩니다(Scharping et al., 2016). 흥미롭게도 여러 연구에서 TME의 대사 변화가 T 세포 분화 및 기능적 활동을 재구성할 수 있음을 나타냅니다(Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). 이러한 모든 증거는 T 세포의 대사 재프로그래밍이 스트레스를 받는 대사 환경에서 T 세포를 구출하여 항종양 활성을 재활성화할 수 있다는 가설을 세우도록 영감을 주었습니다(Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). 이번 연구에서는 유전적 스크리닝과 화학적 스크리닝을 모두 통합하여 NAD+ 생합성에 관여하는 핵심 유전자인 NAMPT가 T 세포 활성화에 필수적임을 확인했습니다. NAMPT 억제는 T 세포에서 강력한 NAD+ 감소를 초래하여 해당작용 조절 및 미토콘드리아 기능을 방해하고 ATP 합성을 차단하며 T 세포 수용체(TCR) 다운스트림 신호 전달 캐스케이드를 약화시켰습니다. 난소암 환자의 말초 혈액 단핵 세포(PBMC)에서 TIL이 T 세포보다 NAD+ 및 NAMPT 발현 수준이 상대적으로 낮다는 관찰을 바탕으로 T 세포에서 유전자 스크리닝을 수행한 결과 Tubby(TUB)가 NAMPT의 전사 인자임을 확인했습니다. 마지막으로, 우리는 이 기본 지식을 (사전) 클리닉에 적용하고 NAD+ 보충이 입양 이식 CAR-T 세포 요법과 면역 체크 포인트 차단 요법 모두에서 항종양 사멸 활성을 극적으로 향상시킨다는 매우 강력한 증거를 보여주었으며, 이는 암을 더 잘 치료하기 위해 NAD+ 대사를 표적으로 삼을 수 있는 유망한 잠재력을 나타냅니다. 1.NAD+는 에너지 대사에 영향을 미쳐 T 세포의 활성화를 조절합니다. 항원 자극 후 T 세포는 미토콘드리아 산화에서 ATP의 주요 공급원인 해당작용에 이르기까지 대사 재프로그래밍을 거칩니다. 세포 증식 및 이펙터 기능을 지원하기에 충분한 미토콘드리아 기능을 유지하면서. NAD+가 산화환원의 주요 조효소라는 점을 감안할 때, 연구진은 대사질량분석법, 동위원소 표지 등의 실험을 통해 NAD+가 T 세포의 대사 수준에 미치는 영향을 검증했다. 시험관 내 실험 결과는 NAD+ 결핍이 T 세포의 해당작용, TCA 주기 및 전자 전달 사슬 대사 수준을 크게 감소시키는 것으로 나타났습니다. 연구진은 ATP를 보충하는 실험을 통해 NAD+의 부족이 주로 T 세포의 ATP 생성을 억제하여 T 세포 활성화 수준을 감소시킨다는 사실을 발견했습니다. 2. NAMPT에 의해 조절되는 NAD+ 구제 합성 경로는 T 세포 활성화에 필수적입니다. 대사 재프로그래밍 과정은 면역 세포의 활성화와 분화를 조절합니다. T 세포 대사를 표적으로 삼는 것은 세포 방식으로 면역 반응을 조절할 수 있는 기회를 제공합니다. 종양 미세 환경의 면역 세포, 자체 대사 수준도 그에 따라 영향을 받습니다. 이 기사의 연구진은 게놈 전체 sgRNA 스크리닝 및 대사 관련 소분자 억제제 스크리닝 실험을 통해 T 세포 활성화에서 NAMPT의 중요한 역할을 발견했습니다. 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)는 산화환원 반응을 위한 조효소이며 회수 경로, de novo 합성 경로 및 Preiss-Handler 경로를 통해 합성될 수 있습니다. NAMPT 대사 효소는 주로 NAD+ 구제 합성 경로에 관여합니다. 임상 종양 샘플을 분석한 결과 종양 침윤 T 세포에서 NAD+ 수치와 NAMPT 수치가 다른 T 세포보다 낮은 것으로 나타났습니다. 연구자들은 NAD+ 수치가 종양 침윤 T 세포의 항종양 활성에 영향을 미치는 요인 중 하나일 수 있다고 추측합니다. 3. T 세포의 항종양 활성을 강화하기 위해 NAD+를 보충합니다. 면역요법은 암 치료에 대한 탐색적 연구였지만 가장 큰 문제는 전체 인구에서 최고의 치료 전략과 면역요법의 효과입니다. 연구자들은 NAD+ 수치를 보충하여 T 세포의 활성화 능력을 강화하면 T 세포 기반 면역 요법의 효과를 향상시킬 수 있는지 여부를 연구하고자 합니다. 동시에 항-CD19 CAR-T 요법 모델과 항-PD-1 면역관문억제제 요법 모델에서 NAD+ 보충이 T 세포의 종양 사멸 효과를 유의하게 향상시키는 것으로 확인되었습니다. 연구진은 항-CD19 CAR-T 치료 모델에서 NAD+를 보충한 CAR-T 치료군의 거의 모든 마우스가 종양 제거를 달성한 반면, NAD+를 보충하지 않은 CAR-T 치료군은 약 20%의 마우스만 종양 제거를 달성했다는 사실을 발견했습니다. 이와 일치하게, 항PD-1 면역관문억제제 치료 모델에서 B16F10 종양은 항PD-1 치료에 상대적으로 내성이 있으며 억제 효과는 유의하지 않습니다. 그러나 항-PD-1 및 NAD+ 치료군에서 B16F10 종양의 성장은 현저하게 억제될 수 있습니다. 이를 바탕으로 NAD+ 보충은 T 세포 기반 면역요법의 항종양 효과를 향상시킬 수 있습니다. 4. NAD+ 보충 방법 NAD+ 분자는 크기가 커서 인체에 직접 흡수되어 활용될 수 없습니다. 경구로 직접 섭취하는 NAD+는 주로 소장의 브러시 경계 세포에 의해 가수분해됩니다. 사고 측면에서 NAD+를 보충하는 또 다른 방법은 실제로 특정 물질을 보충하여 인체에서 NAD+를 자율적으로 합성할 수 있도록 하는 방법을 찾는 것입니다. 인체에서 NAD+를 합성하는 방법에는 Preiss-Handler 경로, de novo 합성 경로 및 구제 합성 경로의 세 가지 방법이 있습니다. 세 가지 방법으로 NAD+를 합성할 수 있지만 1차 및 2차 구분도 있습니다. 그 중 처음 두 합성 경로에 의해 생성된 NAD+는 전체 인간 NAD+의 약 15%만 차지하고 나머지 85%는 치료 합성 방식을 통해 달성됩니다. 즉, 구제 합성 경로는 인체가 NAD+를 보충하는 열쇠입니다. NAD+의 전구체 중 니코틴아미드(NAM), NMN, 니코틴아미드 리보스(NR)는 모두 구제 합성 경로를 통해 NAD+를 합성하므로 이 세 가지 물질은 NAD+를 보충하기 위한 신체의 선택이 되었습니다. NR 자체에는 부작용이 없지만 NAD+ 합성 과정에서 대부분은 NMN으로 직접 전환되지 않고 먼저 NAM으로 소화된 다음 NMN 합성에 참여해야 하며 여전히 속도 제한 효소의 한계를 벗어날 수 없습니다. 따라서 NR의 경구 투여를 통해 NAD+를 보충하는 능력도 제한적입니다. NAD+를 보충하기 위한 전구체인 NMN은 율속 제한 효소의 제한을 우회할 뿐만 아니라 체내에서 매우 빠르게 흡수되어 NAD+로 직접 전환될 수 있습니다. 따라서 NAD+를 보충하는 직접적이고 신속하며 효과적인 방법으로 사용할 수 있습니다. 전문가 리뷰: Xu Chenqi (중국과학원 분자세포과학 우수혁신센터, 면역학 연구 전문가) 암 치료는 세상의 문제입니다. 면역요법의 발달은 전통적인 암 치료의 한계를 보완하고 의사의 치료 방법을 확장했습니다. 암 면역요법은 면역관문차단요법, 조작T세포치료, 종양백신 등으로 나눌 수 있다. 이러한 치료 방법은 암의 임상 치료에서 일정한 역할을 해왔습니다. 동시에 이는 면역요법의 효과를 더욱 강화하고 면역요법의 수혜자를 확대하는 방법에 대한 현재 면역요법 연구의 초점이 되고 있습니다.
만성 상처 치유를 촉진하기 위한 대식세포 이동의 동인으로서의 NR
소개 상처 치유는 조직 손상에 반응하는 정교한 과정으로, 다양한 세포 유형, 사이토카인, 성장 인자 및 기타 분자의 상호 작용 횟수와 관련이 있습니다. 놀랍게도 니코틴아미드 리보사이드(NR)에 의해 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD) 풀을 증가시키면 상처 치유 및 대식세포 이동을 가속화할 수 있으며, 이는 PGE2 합성 및 신호 전달과 NAD+ 의존성 시르투인, SIRT3의 기능을 통해 부분적으로 달성됩니다. 인간 MDM에서 M1 대식세포 마커의 발현에 대한 NR의 조절 효과. NR은 대식세포 분극화 동안 표준 M1(염증성 표현형) 및 M2(회복 표현형) 세포 표면 마커의 발현 수준을 조절할 수 있습니다. 매우 자세하게, CD64의 상당한 하향 조절과 CD197/CCR7의 명백한 상향 조절이 NR과 함께 배양된 분극된 M1 세포에서 관찰됩니다. 또한, NR은 CD197/CCR7 매개 M1 대식세포 이동을 증가시킵니다. NR 조절 대식세포 이동에서 화학주성 매개체 PGE2의 중요성 CCL19/CCR7을 통한 대식세포 이동의 NR 매개 상향 조절은 에이코사노이드 계열의 염증성 지질 매개체인 PGE2의 합성에 의존합니다. 구체적으로, NR 투여는 배양된 인간 단핵구, MDM 및 인간 혈청에서 PGE2 수준을 증가시킵니다. 또한, CCR7 발현의 NR 매개 증가 및 CCL19 유도 이동은 PGE2 합성 차단제에 의해 약화됩니다. 인간 M1 MDM의 NR/SIRT3/마이그레이션 축 NR은 상처 치유 동안 인간 M1 MDM에서 SIRT3 의존적 방식으로 집단 세포 이동을 촉진합니다. 간단히 말해서, 상처 치유 정도는 비히클 또는 NR 처리된 인간 M1 MDM에서 0일과 2일에 비교됩니다. NR은 CCL19의 존재 하에서 상대적 이동 정도(상대적 상처 치유)와 상처 합류 속도를 증가시키는 것으로 나타났습니다. 게다가, 상처 밀도(이동)의 상대적 정도는 SIRT3 녹다운에 의해 둔화되는 반면 SIRT3 과발현에 의해 향상됩니다. 상처 치유에 NR의 적용 전망 만성 당뇨병은 종종 상처 치유 불량을 동반합니다. 예를 들어, 절단의 주요 원인 중 하나인 당뇨병성 족부궤양은 당뇨병 환자의 15%에 영향을 미칩니다. NR이 대식세포 이동을 유도하여 만성 상처 치유를 촉진할 수 있다는 점을 감안할 때 당뇨병 환자를 포함하되 이에 국한되지 않는 상처 치료에 광범위한 적용 전망을 가질 수 있습니다. 결론 인간 대식세포에서 NR은 시클로옥시게나제 2의 상향 조절을 통해 화학주성 CD197/CCR7 수용체의 표면 발현과 지질 매개체 PGE2의 수준을 유도하고 SIRT3 의존적 방식으로 대식세포 이동 및 상처 치유를 기능적으로 증가시킵니다. 참조 Wu J, Bley M, Steans RS, et al. 니코틴아미드 리보사이드는 SIRT3 매개 프로스타글란딘 E2 신호 전달을 통해 인간 대식세포 이동을 증가시킵니다. 셀. 2024; 13(5):455. 2024년 3월 5일 게시. 도이:10.3390/cells13050455 본택 NR BONTAC은 자체 소유 공장과 전문 R&D 팀을 통해 NR용 원자재 대량 생산을 시작할 수 있는 중국의 몇 안 되는 공급업체 중 하나입니다. 현재까지 173개의 BONTAC 특허가 있습니다. BONTAC은 맞춤형 제품에 대한 원스톱 서비스를 제공합니다. NR의 말산염 및 염화물염 형태를 모두 사용할 수 있습니다. Bonpure 독자적인 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole-enzymatic 방법의 먼지로 제품 함량과 전환율을 더 높은 수준으로 유지할 수 있습니다. BONTAC NR의 순도는 97% 이상에 도달할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
SLC25A51 AML에서 NAD+/NADH 산화환원 디커플러로 작동
소개 용질 운반체 계열 25 멤버 51 (SLC25A51)은 산화된 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)를 미토콘드리아 기질로 가져올 수 있는 포유류 수송체로 인식됩니다. 놀랍게도, SLC25A51의 상향 조절은 초기 진단 후 첫 5년 이내에 사망률이 70% 이상인 임상적으로 공격적인 혈액 질환인 급성 골수성 백혈병(AML) 환자의 불량한 결과와 상관관계가 있습니다. AML 세포에서 NAD+/NADH 비율과 SLC25A51 사이의 연관성 NAD+(산화형)와 NADH(환원형)는 모두 세포 에너지 대사에 필수적인 조효소이며, NAD+/NADH의 비율은 대사 활동과 건강 상태를 반영하여 세포 리듬, 노화, 발암 및 사망에 직접적인 영향을 미칩니다. SLC25A51에 의해 미토콘드리아 NAD+를 수입하는 것은 AML 종양 형성에서 미토콘드리아 대사를 지원하는 중요한 측면이 될 수 있습니다. 구체적으로, 미토콘드리아 NAD+/NADH 비율의 감소와 감소된 유비퀴놀의 특정 손실은 AML 세포 U937에서 SLC25A51 고갈 후 관찰됩니다. AML에서 NAD+/NADH 산화환원 디커플러로 SLC25A51 SLC25A51 AML 종양 형성에서 NAD+/NADH 산화환원 디커플러로 기능하여 산화 TCA 주기를 유지하고 글루타민 분해를 촉진합니다. SLC25A51의 고갈은 표지되지 않은 TCA 중간체의 비율 증가에 의해 결정되는 TCA 주기를 지원하기 위해 비글루타민 탄소원의 사용이 증가하는 결과를 초래합니다. SLC25A51은 강력한 글루타미노 분해에 필요합니다. SLC25A51 고갈의 맥락에서 AML 세포는 아스파르테이트 합성을 위해 글루타민에 더 많이 의존해야 합니다. SLC25A51 고갈과 5-아자시티딘에 의한 AML 완화 SLC25A51 손실은 증식을 제한하기 위해 AML 세포에서 NAD+의 세포 내 재분포로 이어집니다. SLC25A51 고갈과 5-아자시티딘의 조합은 AML 세포의 생존력을 억제하고 마우스의 생존 기간을 연장하는 데 훨씬 효과적입니다. 결론 SLC25A51는 미토콘드리아에서 NAD+/NADH 비율을 조절하여 미토콘드리아 산화적 인산화를 유지하고 AML 세포의 증식을 촉진할 수 있으며, 특히 5-아자시티딘과의 병용 시 AML 치료에 유망한 효능이 있습니다. 본택 나드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허, 의사 및 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 NAD 및 그 전구체(예: NMN 및 NR), 다양한 형태를 선택할 수 있습니다(예: 엔도신이 없는 IVD 등급 NAD, Na가 없는 또는 Na 함유 NAD; NR-CL 또는 NR-말레이트). 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole enzymatic 방법으로 고품질과 안정적인 제품 공급을 더 잘 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.