NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NADH 분말 제조 방법
NMNH 분말 제조의 주요 방법에는 추출, 발효, 강화, 생합성 및 유기물 합성이 포함됩니다. 다른 제제와 비교하여 전체 효소는 무공해, 높은 수준의 순도 및
NMNH는 NMN보다 더 강력합니다.
배양 세포에 적용했을 때 NMNH는 "NMN에 필요한 농도보다 10배 낮은 농도(5μM)에서 NAD+를 크게 증가시킬 수 있었기 때문에 NMN보다 더 효율적인 것으로 나타났습니다. 또한 NMNH는 500μM 농도에서 "NAD+ 농도가 거의 10배 증가한 반면, NMN은 1mM 농도에서도 이러한 세포에서 NAD+ 함량을 두 배로만 증가시킬 수 있었기 때문에 더 효과적인 것으로 나타났습니다.".
흥미롭게도 NMNH는 NMN에 비해 더 빠르게 작용하고 효과가 더 오래 지속되는 것으로 보입니다. 저자에 따르면 NMNH는 "15분 이내에 NAD+ 수치의 상당한 증가"를 유도하며, "NAD+는 최대 6시간 동안 꾸준히 증가하고 24시간 동안 안정적으로 유지된 반면, NMN은 NAD+에 대한 NMN 재활용 경로가 이미 포화 상태였기 때문에 단 1시간 만에 정체기에 도달했을 가능성이 큽니다.".
BONTAC NMNH 제품 특징 및 장점
1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다.
2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다.
3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성
4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
사용자 리뷰
사용자의 말 BONTAC 소개
자주 묻는 질문
질문이 있으신가요?
NADH는 신체에서 합성되므로 필수 영양소가 아닙니다. 합성을 위해 필수 영양소인 니코틴아미드가 필요하며 에너지 생산에서의 역할은 확실히 필수적인 것입니다. 미토콘드리아 전자 전달 사슬에서의 역할 외에도 NADH는 세포질에서 생성됩니다. 미토콘드리아 막은 NADH에 불투과성이며, 이 투과성 장벽은 미토콘드리아 NADH 풀에서 세포질을 효과적으로 분리합니다. 그러나 세포질 NADH는 생물학적 에너지 생산에 사용될 수 있습니다. 이것은 말산-아스파르테이트 셔틀이 세포질의 NADH에서 미토콘드리아의 전자 전달 사슬로 환원 등가물을 도입할 때 발생합니다. 이 셔틀은 주로 간과 심장에서 발생합니다.
니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+) 항상성은 NAD+ 의존성 효소에 의한 분해로 인해 지속적으로 손상됩니다. NAD+ 전구체인 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN) 및 니코틴아미드 리보사이드(NR)를 보충하여 NAD+를 보충하면 이러한 불균형을 완화할 수 있습니다. 그러나 NMN과 NR은 세포 NAD+ 풀에 대한 가벼운 영향과 고용량의 필요성으로 인해 제한됩니다. 여기에서는 환원형 NMN(NMNH)의 합성 방법을 보고하고, 이 분자를 새로운 NAD+ 전구체로 처음으로 확인했습니다. 우리는 NMNH가 NMN 또는 NR보다 NAD+ 수준을 훨씬 더 높고 빠르게 증가시키며 NRK 및 NAMPT 독립적인 다른 경로를 통해 대사된다는 것을 보여줍니다. 우리는 또한 NMNH가 저산소증/재산소화 손상 시 신세뇨관 상피 세포의 손상을 줄이고 복구를 가속화한다는 것을 입증합니다. 마지막으로, 마우스에 대한 NMNH 투여는 전혈에서 빠르고 지속적인 NAD+ 급증을 유발하며, 이는 간, 신장, 근육, 뇌, 갈색 지방 조직 및 심장에서 NAD+ 수치 증가를 동반하지만 백색 지방 조직에서는 그렇지 않다는 것을 발견했습니다. 함께 우리의 데이터는 NMNH를 급성 신장 손상에 대한 치료 잠재력을 가진 새로운 NAD+ 전구체로 강조하고, 환원된 NAD+ 전구체의 재활용을 위한 새로운 경로의 존재를 확인하며, NMNH를 환원된 NAD+ 전구체의 새로운 계열의 구성원으로 확립합니다.
먼저 공장을 검사합니다. 몇 가지 심사를 거쳐 소비자와 직접 대면하는 NMNH 기업들은 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울인다. 따라서 좋은 브랜드는 품질이 가장 중요하며 원자재의 품질을 관리하는 첫 번째 것은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 caterias와 함께 고품질의 NMNH 분말을 제조합니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개변수 중 하나입니다. 고순도 NMNH를 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 높습니다. 첨부된 인증서에서 알 수 있듯이 Bontac에서 생산한 NMNH 분말은 순도 99%에 도달합니다. 마지막으로 이를 증명하기 위해서는 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵자기공명분광법(NMR)과 고분해능 질량분석법(HRMS)이 포함됩니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 미리 결정할 수 있습니다.
업데이트 및 블로그 게시물
최신 연구에 따르면 코엔자임 NAD+는 종양 면역력을 향상시킬 수 있습니다! 중국과학원의 전문가 의견
2021년 8월 10일, 상하이과학기술대학교 연구원들은 NAD+ 보충제가 종양 침윤 T 세포에서 결함이 있는 TUBBY 매개 NAMPT 전사를 구제하여 종양 사멸 기능을 강화한다는 제목의 기사를 Cell Reports에 발표하여 CAR-T 요법 및 면역 체크포인트 억제제 요법 중에 보충된 NAD+가 T의 항종양 활성을 향상시킬 수 있음을 밝혔습니다. 현재 영양제품인 NAD+의 보충 전구체는 인간의 섭취 안전성이 검증되었습니다. 이 성과는 T 세포의 항종양 활성을 개선하기 위한 간단하고 실행 가능한 새로운 방법을 제공합니다. 자연적으로 발생하는 종양 침윤 림프구(TIL) 및 유전자 조작 T 세포의 입양 전달과 T 세포의 기능을 강화하기 위한 면역 관문 차단(ICB)의 사용을 포함한 암 면역 요법은 치료 불응성 암의 지속적인 임상 반응을 달성하기 위한 유망한 접근 방식으로 부상했습니다(Lee et al., 2015; Rosenberg 및 Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). 면역요법이 임상에서 성공적으로 사용되었지만 면역요법의 혜택을 받는 환자의 수는 여전히 제한적입니다(Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). 종양 미세환경(TME) 관련 면역억제는 두 면역요법 모두에 대한 반응이 낮거나 없는 주요 원인으로 나타났습니다(Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld 및 Hellmann, 2020). 따라서 면역 요법에서 TME 관련 한계를 조사하고 극복하려는 노력이 매우 시급합니다. 면역 세포와 암세포가 많은 근본적인 대사 경로를 공유한다는 사실은 TME에서 영양소에 대한 화해할 수 없는 경쟁을 의미합니다(Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). 통제되지 않은 증식 동안 암세포는 보다 빠른 대사산물 생성을 위해 대체 경로를 가로채습니다(Vander Heiden et al., 2009). 결과적으로 TME에서 독성이 있을 수 있는 영양 고갈, 저산소증, 산도 및 대사산물 생성은 성공적인 면역 요법을 방해할 수 있습니다(Weinberg et al., 2010). 실제로 TIL은 종종 성장하는 종양 내에서 미토콘드리아 스트레스를 경험하고 지치게 됩니다(Scharping et al., 2016). 흥미롭게도 여러 연구에서 TME의 대사 변화가 T 세포 분화 및 기능적 활동을 재구성할 수 있음을 나타냅니다(Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). 이러한 모든 증거는 T 세포의 대사 재프로그래밍이 스트레스를 받는 대사 환경에서 T 세포를 구출하여 항종양 활성을 재활성화할 수 있다는 가설을 세우도록 영감을 주었습니다(Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). 이번 연구에서는 유전적 스크리닝과 화학적 스크리닝을 모두 통합하여 NAD+ 생합성에 관여하는 핵심 유전자인 NAMPT가 T 세포 활성화에 필수적임을 확인했습니다. NAMPT 억제는 T 세포에서 강력한 NAD+ 감소를 초래하여 해당작용 조절 및 미토콘드리아 기능을 방해하고 ATP 합성을 차단하며 T 세포 수용체(TCR) 다운스트림 신호 전달 캐스케이드를 약화시켰습니다. 난소암 환자의 말초 혈액 단핵 세포(PBMC)에서 TIL이 T 세포보다 NAD+ 및 NAMPT 발현 수준이 상대적으로 낮다는 관찰을 바탕으로 T 세포에서 유전자 스크리닝을 수행한 결과 Tubby(TUB)가 NAMPT의 전사 인자임을 확인했습니다. 마지막으로, 우리는 이 기본 지식을 (사전) 클리닉에 적용하고 NAD+ 보충이 입양 이식 CAR-T 세포 요법과 면역 체크 포인트 차단 요법 모두에서 항종양 사멸 활성을 극적으로 향상시킨다는 매우 강력한 증거를 보여주었으며, 이는 암을 더 잘 치료하기 위해 NAD+ 대사를 표적으로 삼을 수 있는 유망한 잠재력을 나타냅니다. 1.NAD+는 에너지 대사에 영향을 미쳐 T 세포의 활성화를 조절합니다. 항원 자극 후 T 세포는 미토콘드리아 산화에서 ATP의 주요 공급원인 해당작용에 이르기까지 대사 재프로그래밍을 거칩니다. 세포 증식 및 이펙터 기능을 지원하기에 충분한 미토콘드리아 기능을 유지하면서. NAD+가 산화환원의 주요 조효소라는 점을 감안할 때, 연구진은 대사질량분석법, 동위원소 표지 등의 실험을 통해 NAD+가 T 세포의 대사 수준에 미치는 영향을 검증했다. 시험관 내 실험 결과는 NAD+ 결핍이 T 세포의 해당작용, TCA 주기 및 전자 전달 사슬 대사 수준을 크게 감소시키는 것으로 나타났습니다. 연구진은 ATP를 보충하는 실험을 통해 NAD+의 부족이 주로 T 세포의 ATP 생성을 억제하여 T 세포 활성화 수준을 감소시킨다는 사실을 발견했습니다. 2. NAMPT에 의해 조절되는 NAD+ 구제 합성 경로는 T 세포 활성화에 필수적입니다. 대사 재프로그래밍 과정은 면역 세포의 활성화와 분화를 조절합니다. T 세포 대사를 표적으로 삼는 것은 세포 방식으로 면역 반응을 조절할 수 있는 기회를 제공합니다. 종양 미세 환경의 면역 세포, 자체 대사 수준도 그에 따라 영향을 받습니다. 이 기사의 연구진은 게놈 전체 sgRNA 스크리닝 및 대사 관련 소분자 억제제 스크리닝 실험을 통해 T 세포 활성화에서 NAMPT의 중요한 역할을 발견했습니다. 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)는 산화환원 반응을 위한 조효소이며 회수 경로, de novo 합성 경로 및 Preiss-Handler 경로를 통해 합성될 수 있습니다. NAMPT 대사 효소는 주로 NAD+ 구제 합성 경로에 관여합니다. 임상 종양 샘플을 분석한 결과 종양 침윤 T 세포에서 NAD+ 수치와 NAMPT 수치가 다른 T 세포보다 낮은 것으로 나타났습니다. 연구자들은 NAD+ 수치가 종양 침윤 T 세포의 항종양 활성에 영향을 미치는 요인 중 하나일 수 있다고 추측합니다. 3. T 세포의 항종양 활성을 강화하기 위해 NAD+를 보충합니다. 면역요법은 암 치료에 대한 탐색적 연구였지만 가장 큰 문제는 전체 인구에서 최고의 치료 전략과 면역요법의 효과입니다. 연구자들은 NAD+ 수치를 보충하여 T 세포의 활성화 능력을 강화하면 T 세포 기반 면역 요법의 효과를 향상시킬 수 있는지 여부를 연구하고자 합니다. 동시에 항-CD19 CAR-T 요법 모델과 항-PD-1 면역관문억제제 요법 모델에서 NAD+ 보충이 T 세포의 종양 사멸 효과를 유의하게 향상시키는 것으로 확인되었습니다. 연구진은 항-CD19 CAR-T 치료 모델에서 NAD+를 보충한 CAR-T 치료군의 거의 모든 마우스가 종양 제거를 달성한 반면, NAD+를 보충하지 않은 CAR-T 치료군은 약 20%의 마우스만 종양 제거를 달성했다는 사실을 발견했습니다. 이와 일치하게, 항PD-1 면역관문억제제 치료 모델에서 B16F10 종양은 항PD-1 치료에 상대적으로 내성이 있으며 억제 효과는 유의하지 않습니다. 그러나 항-PD-1 및 NAD+ 치료군에서 B16F10 종양의 성장은 현저하게 억제될 수 있습니다. 이를 바탕으로 NAD+ 보충은 T 세포 기반 면역요법의 항종양 효과를 향상시킬 수 있습니다. 4. NAD+ 보충 방법 NAD+ 분자는 크기가 커서 인체에 직접 흡수되어 활용될 수 없습니다. 경구로 직접 섭취하는 NAD+는 주로 소장의 브러시 경계 세포에 의해 가수분해됩니다. 사고 측면에서 NAD+를 보충하는 또 다른 방법은 실제로 특정 물질을 보충하여 인체에서 NAD+를 자율적으로 합성할 수 있도록 하는 방법을 찾는 것입니다. 인체에서 NAD+를 합성하는 방법에는 Preiss-Handler 경로, de novo 합성 경로 및 구제 합성 경로의 세 가지 방법이 있습니다. 세 가지 방법으로 NAD+를 합성할 수 있지만 1차 및 2차 구분도 있습니다. 그 중 처음 두 합성 경로에 의해 생성된 NAD+는 전체 인간 NAD+의 약 15%만 차지하고 나머지 85%는 치료 합성 방식을 통해 달성됩니다. 즉, 구제 합성 경로는 인체가 NAD+를 보충하는 열쇠입니다. NAD+의 전구체 중 니코틴아미드(NAM), NMN, 니코틴아미드 리보스(NR)는 모두 구제 합성 경로를 통해 NAD+를 합성하므로 이 세 가지 물질은 NAD+를 보충하기 위한 신체의 선택이 되었습니다. NR 자체에는 부작용이 없지만 NAD+ 합성 과정에서 대부분은 NMN으로 직접 전환되지 않고 먼저 NAM으로 소화된 다음 NMN 합성에 참여해야 하며 여전히 속도 제한 효소의 한계를 벗어날 수 없습니다. 따라서 NR의 경구 투여를 통해 NAD+를 보충하는 능력도 제한적입니다. NAD+를 보충하기 위한 전구체인 NMN은 율속 제한 효소의 제한을 우회할 뿐만 아니라 체내에서 매우 빠르게 흡수되어 NAD+로 직접 전환될 수 있습니다. 따라서 NAD+를 보충하는 직접적이고 신속하며 효과적인 방법으로 사용할 수 있습니다. 전문가 리뷰: Xu Chenqi (중국과학원 분자세포과학 우수혁신센터, 면역학 연구 전문가) 암 치료는 세상의 문제입니다. 면역요법의 발달은 전통적인 암 치료의 한계를 보완하고 의사의 치료 방법을 확장했습니다. 암 면역요법은 면역관문차단요법, 조작T세포치료, 종양백신 등으로 나눌 수 있다. 이러한 치료 방법은 암의 임상 치료에서 일정한 역할을 해왔습니다. 동시에 이는 면역요법의 효과를 더욱 강화하고 면역요법의 수혜자를 확대하는 방법에 대한 현재 면역요법 연구의 초점이 되고 있습니다.
만성 상처 치유를 촉진하기 위한 대식세포 이동의 동인으로서의 NR
소개 상처 치유는 조직 손상에 반응하는 정교한 과정으로, 다양한 세포 유형, 사이토카인, 성장 인자 및 기타 분자의 상호 작용 횟수와 관련이 있습니다. 놀랍게도 니코틴아미드 리보사이드(NR)에 의해 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD) 풀을 증가시키면 상처 치유 및 대식세포 이동을 가속화할 수 있으며, 이는 PGE2 합성 및 신호 전달과 NAD+ 의존성 시르투인, SIRT3의 기능을 통해 부분적으로 달성됩니다. 인간 MDM에서 M1 대식세포 마커의 발현에 대한 NR의 조절 효과. NR은 대식세포 분극화 동안 표준 M1(염증성 표현형) 및 M2(회복 표현형) 세포 표면 마커의 발현 수준을 조절할 수 있습니다. 매우 자세하게, CD64의 상당한 하향 조절과 CD197/CCR7의 명백한 상향 조절이 NR과 함께 배양된 분극된 M1 세포에서 관찰됩니다. 또한, NR은 CD197/CCR7 매개 M1 대식세포 이동을 증가시킵니다. NR 조절 대식세포 이동에서 화학주성 매개체 PGE2의 중요성 CCL19/CCR7을 통한 대식세포 이동의 NR 매개 상향 조절은 에이코사노이드 계열의 염증성 지질 매개체인 PGE2의 합성에 의존합니다. 구체적으로, NR 투여는 배양된 인간 단핵구, MDM 및 인간 혈청에서 PGE2 수준을 증가시킵니다. 또한, CCR7 발현의 NR 매개 증가 및 CCL19 유도 이동은 PGE2 합성 차단제에 의해 약화됩니다. 인간 M1 MDM의 NR/SIRT3/마이그레이션 축 NR은 상처 치유 동안 인간 M1 MDM에서 SIRT3 의존적 방식으로 집단 세포 이동을 촉진합니다. 간단히 말해서, 상처 치유 정도는 비히클 또는 NR 처리된 인간 M1 MDM에서 0일과 2일에 비교됩니다. NR은 CCL19의 존재 하에서 상대적 이동 정도(상대적 상처 치유)와 상처 합류 속도를 증가시키는 것으로 나타났습니다. 게다가, 상처 밀도(이동)의 상대적 정도는 SIRT3 녹다운에 의해 둔화되는 반면 SIRT3 과발현에 의해 향상됩니다. 상처 치유에 NR의 적용 전망 만성 당뇨병은 종종 상처 치유 불량을 동반합니다. 예를 들어, 절단의 주요 원인 중 하나인 당뇨병성 족부궤양은 당뇨병 환자의 15%에 영향을 미칩니다. NR이 대식세포 이동을 유도하여 만성 상처 치유를 촉진할 수 있다는 점을 감안할 때 당뇨병 환자를 포함하되 이에 국한되지 않는 상처 치료에 광범위한 적용 전망을 가질 수 있습니다. 결론 인간 대식세포에서 NR은 시클로옥시게나제 2의 상향 조절을 통해 화학주성 CD197/CCR7 수용체의 표면 발현과 지질 매개체 PGE2의 수준을 유도하고 SIRT3 의존적 방식으로 대식세포 이동 및 상처 치유를 기능적으로 증가시킵니다. 참조 Wu J, Bley M, Steans RS, et al. 니코틴아미드 리보사이드는 SIRT3 매개 프로스타글란딘 E2 신호 전달을 통해 인간 대식세포 이동을 증가시킵니다. 셀. 2024; 13(5):455. 2024년 3월 5일 게시. 도이:10.3390/cells13050455 본택 NR BONTAC은 자체 소유 공장과 전문 R&D 팀을 통해 NR용 원자재 대량 생산을 시작할 수 있는 중국의 몇 안 되는 공급업체 중 하나입니다. 현재까지 173개의 BONTAC 특허가 있습니다. BONTAC은 맞춤형 제품에 대한 원스톱 서비스를 제공합니다. NR의 말산염 및 염화물염 형태를 모두 사용할 수 있습니다. Bonpure 독자적인 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole-enzymatic 방법의 먼지로 제품 함량과 전환율을 더 높은 수준으로 유지할 수 있습니다. BONTAC NR의 순도는 97% 이상에 도달할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
희귀 진세노사이드가 의약품 및 기능 식품으로 사용되는 큰 가능성 조사
1. 소개 자연 풍부도가 낮은 담마란 트리테르페노이드 그룹인 희귀 진세노사이드는 최근 학자들의 높은 관심을 불러일으키고 있으며, 의약품 및 기능 식품의 빛나는 성분으로서 큰 잠재력을 보여주고 있습니다. 2. 1차 진세노사이드와 희귀 진세노사이드의 차이점 진세노사이드는 주로 Panax 인삼, Panax notoginseng 및 Panax quinquefolius와 같은 Araliaceae 식물에서 추출됩니다. 자연적인 풍부함에 비추어 진세노사이드는 일반적으로 매크로(1차) 사포닌(진세노사이드 Rb1, Rg1, Re, Rd 등)과 희귀(2차) 진세노사이드(Rg5, Rk1, Rg3 등)로 나뉩니다. 1차 진세노사이드에 비해 희귀 진세노사이드는 인체에 흡수되기 쉽고 생물학적 활성, 막 투과성 및 생체이용률이 훨씬 높습니다. 3. 희귀 진세노사이드의 입체화학 특성 생체 활성의 입체화학 기반 차이는 주로 20(S/R)-Rg3 및 20(S/R)-Rh2 에피머에 초점을 맞춥니다. 입체화학적 특성은 희귀한 진세노사이드에 다양한 생체 활성을 부여합니다. 일반적으로 희귀 긴세노증의 효능에 기여하는 중요한 요소에는 당 분자의 수, 당 결합 및 C-17 측쇄 내의 이중 결합이 포함됩니다. 예를 들어, 진세노사이드의 당 부분 수가 감소함에 따라 항종양 효과가 증가했습니다. 4. 희귀 진세노사이드의 약리활성 희귀 진세노사이드는 담즙산(FXR/TGR5), 스테로이드 호르몬, 에스트로겐, 글루코코르티코이드, 안드로겐, 혈소판 아데노신 이인산과 같은 일부 특정 수용체에 대한 천연 리간드 역할을 하며, 면역조절 및 강장제 유사 효과, 노화 방지 효과, 항종양 효과뿐만 아니라 심혈관 및 뇌혈관계, 중추신경계, 비만 및 당뇨병에 미치는 영향. 5. 희귀 진세노사이드가 장내 미생물군에 미치는 영향 위에서 언급한 약리학적 활성 외에도 희귀 진세노사이드는 장내 미생물군의 항상성 유지에도 기여합니다. 정상적인 생리적 조건에서는 장내 미생물군의 동적 균형이 있으며, 이는 특정 질병의 발병 및 발병 시 중단될 수 있습니다. 희귀 지네노사이드는 영향을 받은 특정 미생물군의 감소된 풍부함을 회복하여 장내 미생물을 조절하여 숙주의 생리적 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 6. 결론 입체화학 특성을 활용하여 희귀 진세노사이드는 우수한 생리 활성을 나타내어 약물 및 기능 식품의 발견 및 개발을 위한 새로운 기회를 열어줍니다. 참조 Szot JO, Cuny H, Martin EM 등. NADSYN1 의존성 선천성 NAD 결핍 장애에 대한 대사 시그니처. J 클린 인베스트. 2024; 134(4):e174824입니다. 2024년 2월 15일 게시. 도이:10.1172/JCI174824 BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허, 의사 및 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 순수한 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)으로 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.