NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
배양 세포에 적용했을 때 NMNH는 "NMN에 필요한 농도보다 10배 낮은 농도(5μM)에서 NAD+를 크게 증가시킬 수 있었기 때문에 NMN보다 더 효율적인 것으로 나타났습니다. 또한 NMNH는 500μM 농도에서 "NAD+ 농도가 거의 10배 증가한 반면, NMN은 1mM 농도에서도 이러한 세포에서 NAD+ 함량을 두 배로만 증가시킬 수 있었기 때문에 더 효과적인 것으로 나타났습니다.".
흥미롭게도 NMNH는 NMN에 비해 더 빠르게 작용하고 효과가 더 오래 지속되는 것으로 보입니다. 저자에 따르면 NMNH는 "15분 이내에 NAD+ 수치의 상당한 증가"를 유도하며, "NAD+는 최대 6시간 동안 꾸준히 증가하고 24시간 동안 안정적으로 유지된 반면, NMN은 NAD+에 대한 NMN 재활용 경로가 이미 포화 상태였기 때문에 단 1시간 만에 정체기에 도달했을 가능성이 큽니다.".
NMNH 분말 제조의 주요 방법에는 추출, 발효, 강화, 생합성 및 유기물 합성이 포함됩니다. 다른 제제와 비교하여 전체 효소는 무공해, 높은 수준의 순도 및
1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다.
2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다.
3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성
4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH는 신체에서 합성되므로 필수 영양소가 아닙니다. 합성을 위해 필수 영양소인 니코틴아미드가 필요하며 에너지 생산에서의 역할은 확실히 필수적인 것입니다. 미토콘드리아 전자 전달 사슬에서의 역할 외에도 NADH는 세포질에서 생성됩니다. 미토콘드리아 막은 NADH에 불투과성이며, 이 투과성 장벽은 미토콘드리아 NADH 풀에서 세포질을 효과적으로 분리합니다. 그러나 세포질 NADH는 생물학적 에너지 생산에 사용될 수 있습니다. 이것은 말산-아스파르테이트 셔틀이 세포질의 NADH에서 미토콘드리아의 전자 전달 사슬로 환원 등가물을 도입할 때 발생합니다. 이 셔틀은 주로 간과 심장에서 발생합니다.
니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+) 항상성은 NAD+ 의존성 효소에 의한 분해로 인해 지속적으로 손상됩니다. NAD+ 전구체인 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN) 및 니코틴아미드 리보사이드(NR)를 보충하여 NAD+를 보충하면 이러한 불균형을 완화할 수 있습니다. 그러나 NMN과 NR은 세포 NAD+ 풀에 대한 가벼운 영향과 고용량의 필요성으로 인해 제한됩니다. 여기에서는 환원형 NMN(NMNH)의 합성 방법을 보고하고, 이 분자를 새로운 NAD+ 전구체로 처음으로 확인했습니다. 우리는 NMNH가 NMN 또는 NR보다 NAD+ 수준을 훨씬 더 높고 빠르게 증가시키며 NRK 및 NAMPT 독립적인 다른 경로를 통해 대사된다는 것을 보여줍니다. 우리는 또한 NMNH가 저산소증/재산소화 손상 시 신세뇨관 상피 세포의 손상을 줄이고 복구를 가속화한다는 것을 입증합니다. 마지막으로, 마우스에 대한 NMNH 투여는 전혈에서 빠르고 지속적인 NAD+ 급증을 유발하며, 이는 간, 신장, 근육, 뇌, 갈색 지방 조직 및 심장에서 NAD+ 수치 증가를 동반하지만 백색 지방 조직에서는 그렇지 않다는 것을 발견했습니다. 함께 우리의 데이터는 NMNH를 급성 신장 손상에 대한 치료 잠재력을 가진 새로운 NAD+ 전구체로 강조하고, 환원된 NAD+ 전구체의 재활용을 위한 새로운 경로의 존재를 확인하며, NMNH를 환원된 NAD+ 전구체의 새로운 계열의 구성원으로 확립합니다.
먼저 공장을 검사합니다. 몇 가지 심사를 거쳐 소비자와 직접 대면하는 NMNH 기업들은 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울인다. 따라서 좋은 브랜드는 품질이 가장 중요하며 원자재의 품질을 관리하는 첫 번째 것은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 caterias와 함께 고품질의 NMNH 분말을 제조합니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개변수 중 하나입니다. 고순도 NMNH를 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 높습니다. 첨부된 인증서에서 알 수 있듯이 Bontac에서 생산한 NMNH 분말은 순도 99%에 도달합니다. 마지막으로 이를 증명하기 위해서는 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵자기공명분광법(NMR)과 고분해능 질량분석법(HRMS)이 포함됩니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 미리 결정할 수 있습니다.
소개 추간판변성(IDD)은 자주 볼 수 있는 정형외과적 질환으로 수핵세포(NPC)의 과도한 세포사멸과 세포외기질(ECM)의 변성을 동반하며, 허리, 다리, 발의 통증과 저림, 뼈 조직 표면 및 주변의 염증이 주요 증상입니다. 놀랍게도 인삼의 주요 활성 성분인 진세노사이드 Rg3는 p38 MAPK 경로를 비활성화하여 IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 항이화 및 항세포사멸 효과를 나타내는 것으로 입증되었습니다. IDD의 위험 요소 IDD는 일반적으로 노화, 과도한 운동, 작업 환경 및 유전과 같은 위험 요인과 관련이 있습니다. 나이가 들수록 신체와 추간판의 수분량도 그에 따라 감소합니다. 수분이 부족한 추간판은 탄성 기능을 잃고 단단해집니다. 자극이나 압력이 가해지면 추간판이 갈라져 추간판 손상을 일으킬 수 있습니다. 예를 들어, 과도한 운동과 작업으로 인한 기계적 외상은 디스크의 취약성을 가속화하고 IDD를 악화시킬 수 있습니다. IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 진세노사이드 Rg3의 항이화 및 항세포사멸 효과 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 자극 NPC 및 IDD 모델 쥐에서 세포사멸 촉진 단백질 Bax의 하향 조절 및 항세포사멸 단백질 Bcl-2의 상향 조절에 의해 입증된 바와 같이 IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 항세포사멸 역할을 합니다. 게다가, 진세노사이드 Rg3는 ECM 분해 관련 인자 MMP(MMP2 및 MMP3) 및 ADAMTS(Adamts4 및 Adamts5)의 발현 감소에 의해 입증된 바와 같이 IL-1β 자극 NPC 및 IDD 쥐의 추간판 조직에서 ECM 분해를 억제합니다. 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 NPC에서 항이화 및 항세포사멸 효과를 나타냅니다. 진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐의 세포사멸과 이화작용을 감소시킵니다. p38 MAPK 경로를 통한 IDD의 진세노사이드 Rg3 완화 진세노사이드 Rg3는 NPC 변성을 완화하고, 고리 섬유의 배열을 회복하며, p38 MAPK 경로를 비활성화하여 더 많은 프로테오글리칸 매트릭스를 보존할 수 있습니다. 시험관 내에서 p38의 형광 강도는 IL-1β 자극 NPC에서 향상되지만 진세노사이드 Rg3는 이러한 촉진 효과를 상쇄합니다. 생체 내에서 인산화된 p38 수치는 NPC와 IDD 쥐의 추간판 조직에서 상승하는 반면, 진세노사이드 Rg3는 반대로 작용합니다. 진세노사이드 Rg3는 인간 NPC에서 IL-1β 자극 p38 MAPK 경로를 억제합니다. 진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐에서 p38 MAPK 경로를 비활성화합니다. 결론 IL-1β 처리된 인간 디스크 수핵 세포 및 디스크 변성의 쥐 모델에서 진세노사이드 Rg3의 항이화 및 항세포사멸 효과는 MAPK 경로를 비활성화함으로써 달성되어 IDD 치료에 대한 새로운 단서를 제공합니다. 참조 Chen J, Zhang B, Wu L, et al. 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 디스크 수핵 세포 및 MAPK 경로를 비활성화하여 디스크 변성의 쥐 모델에서 항이화 및 항세포사멸 효과를 나타냅니다. 세포 몰 생물학. 2024; 70(1):233-238. 도이:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 순수한 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)으로 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비 또는 비용에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
1. 소개 포유류의 노화는 일반적으로 장 항상성의 조절 장애 및 미토콘드리아 DNA(mtDNA) 돌연변이의 축적과 수반됩니다. 고부담 mtDNA 돌연변이는 NAD+ 고갈을 유발하고 전사 인자 ATF5 의존성 UPRmt를 활성화하여 장 노화 표현형을 촉진하고 악화시킵니다. NAD+ 전구체 NMN을 보충함으로써 장 오가노이드 분화의 회복과 장 줄기 세포의 수 증가로 입증된 바와 같이 이러한 장 노화 표현형을 어느 정도 구제할 수 있습니다. 2. mtDNA 돌연변이로 인한 장 노화 중 NAD+ 고갈 농축된 NADH 탈수소효소 복합체 조립 경로에 의해 나타나는 바와 같이 Mut/Mut*** 장에서 NADH/NAD+ 산화환원의 손상이 있습니다. SoNar(NADH/NAD+ 센서)로 장 crypt 세포를 형질감염시킴으로써 Mut/Mut*** 마우스에서 더 높은 NADH/NAD+ 비율이 관찰되어 교란된 산화환원 전위를 암시합니다. 마찬가지로, FiNad(NAD+ 센서)로 장 암호화 세포를 형질감염한 후 Mut/Mut*** 세포에서 더 적은 NAD+ 함량이 발견됩니다. 이러한 모든 발견은 mtDNA 돌연변이에 의해 유발된 장 노화에서 NAD+ 고갈을 반영합니다. 참고: mtDNA 돌연변이는 무시할 수 있는 유형(WT/WT), 낮음(WT/WT*), 중등도(WT/Mut**) 및 높음(Mut/Mut***)의 네 가지 유형으로 분류됩니다. 3. mtDNA 돌연변이 함량과 생리적 장 노화 사이의 연관성 노화된 마우스 장의 소장은 장 선와세포 수 감소, 융모 길이 증가, CDKN1A/p21(잘 알려진 노화 마커)의 발현 증가 및 텔로미어 길이 단축을 특징으로 하며, 이는 mtDNA 돌연변이의 축적을 동반합니다. 4. 축적된 mtDNA 돌연변이로 인한 장 노화의 후보 마커로서의 LONP1 단백질 미토콘드리아 풀리지 않은 단백질 반응(UPRmt)은 미토콘드리아와 핵 사이의 단백질 불균형 및 손상된 미토콘드리아 단백질 수송을 포함하여 다양한 미토콘드리아 스트레스에 의해 활성화됩니다. UPRmt의 특징은 LONP1, HSP60 및 ClpP의 단백질 발현 수준이 증가한다는 것입니다. 주목할 만하게도, LONP1 단백질만이 축적된 mtDNA 돌연변이에 의해 유발되는 노화 UPRmt 활성화에서 특이적으로 상향 조절되며, 이는 장 노화에 대한 후보 바이오마커가 될 수 있습니다. 5. 증가된 mtDNA 돌연변이에 의해 유도된 장 노화에서 NAD+의 역할. 생체 내 NAD+ 보충은 mtDNA 돌연변이 부담으로 인한 소장 노화 표현형을 완화하고 Mut/Mut*** 장 오가노이드에서 감소된 콜로니 형성 효율을 구합니다. mtDNA 돌연변이에 의해 유발되는 NAD+ 의존성 UPRmt는 장 노화를 조절합니다. 이러한 데이터는 NAD+ 고갈이 축적된 mtDNA 돌연변이에 의해 유도된 장 노화의 주요 매개체로 기능한다는 것을 추가로 나타냅니다. 6. mtDNA 돌연변이 증가로 인한 장 노화를 조절하는 신호 경로에서 NAD+의 역할 NAD+ 보충은 Mut/Mut*** 마우스에서 Foxl1 하향 조절 및 Notch1 상향 조절을 구출하며, 이는 mtDNA 돌연변이 부담이 NAD+ 고갈을 통해 틈새 세포의 기능 또는 수를 조절할 수 있음을 시사합니다. 또한, mtDNA 돌연변이 부담 증가로 인한 NAD+ 고갈은 Wnt/β-catenin 경로의 손상을 통해 LGR5 양성 장 세포의 감소를 유도합니다. 7. 결론 NAD+ 보충은 장 항상성 조절에 중요하며, 축적된 mtDNA 돌연변이로 인한 장 노화 표현형을 구하는 데 중요한 역할을 합니다. 참조 Yang, Liang et al. "NAD+ 의존성 UPRmt 활성화는 미토콘드리아 DNA 돌연변이로 인한 장 노화의 기초가 됩니다." 네이처 커뮤니케이션 vol. 15,1 546. 2024년 1월 16일, doi:10.1038/s41467-024-44808-z 에 대한 BONTAC BONTAC은 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC은 160개 이상의 국내외 특허를 보유하고 있어 조효소 및 천연물 산업을 선도하고 있습니다. BONTAC은 NAD와 NMN의 생합성 분야에서 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 여기에서 고품질의 안정적인 제품 공급을 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다.
1. 소개 환원 코엔자임 II라고도 알려진 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 인산수소(NADPH)는 세포 항산화 시스템 및 지질 합성에서 중요한 보조 인자로, 당뇨병과 같은 대사 장애와 관련하여 췌장 β 세포의 인슐린 저항성과 페사토시스를 연결하여 대사 항상성을 유지하는 데 중심적인 역할을 합니다. 2. NADPH의 생물학적 역할 NADPH는 세포 대사에 필수적인 조효소로 기능하며 ROS 소거, ROS 생산, 지방산 합성 및 콜레스테롤 합성과 같은 다양한 중요한 생물학적 과정에서 중추적인 역할을 합니다. 3. NADPH의 생합성 경로 NADPH의 세포 생산은 펜토오스 인산염 경로, 구연산 순환 및 지방산 대사를 포함한 여러 경로를 통해 촉진됩니다. NADPH 합성과 소비 사이의 동적 평형은 세포 산화환원 균형을 유지하고 다양한 생합성 반응을 가능하게 하는 데 필수적입니다. 4. 췌장 β세포의 인슐린 분비에서 NADPH의 역할 산화환원 반응과 대사 신호 전달은 모두 NADPH가 중심적인 역할을 하는 췌장 β 세포의 인슐린 분비를 조절할 수 있습니다. 이는 대사 결합 인자 역할을 할 수 있을 뿐만 아니라 β 세포 무결성의 관리인 역할을 하여 대사 입력과 인슐린 출력 사이의 상호 작용을 섬세하게 관리합니다. 5. 인슐린 저항성과 NADPH의 상호 작용 상당한 증거에 따르면 NADPH는 인슐린 저항성 발병의 주요 원인인 산화 스트레스 및 염증 반응의 조절에 중요하다는 사실이 밝혀졌습니다. 특히, NADPH는 NOX를 통한 ROS 생산에 관련되어 있으며 특히 비만으로 인한 만성 염증의 맥락에서 인슐린 저항성 발달에 기여하는 새로운 지방산 합성에도 활용됩니다. 6. 당뇨병의 맥락에서 페로토시스에 대한 NADPH의 영향 췌장 β 세포에서 혈당 상승과 전염증성 사이토카인은 산화 스트레스와 철분 축적을 유발하여 지질 과산화를 촉진하여 페사토시스를 촉진할 수 있습니다. 그 대가로 페사토시스는 당뇨병 진행에 기여하는 인슐린 분비와 베타 세포량을 감소시킬 수 있습니다. 일반적으로 NADPH는 페옵토시스에서 이중 역할을 합니다. 한편으로는 NOX를 통해 ROS 생성을 촉진할 수 있습니다. 반면에 글루타티온 재생을 통해 항산화 방어를 지원할 수 있습니다. 당뇨병의 맥락에서 NADPH는 주로 NOX의 향상된 활성 및 친화력으로 인해 페옵토시스로 이어지는 과정을 주로 촉진할 수 있지만 검증을 위해서는 추가 연구가 필요합니다. 7. 결론 NADPH는 대사 장애, 특히 인슐린 저항성과 페옵토시스의 복잡한 환경에서 중요한 역할을 합니다. NADPH 관련 경로를 조절하면 대사 장애 치료를 위한 새로운 기회가 열릴 수 있습니다. 참조 문동오. "NADPH 역학: 당뇨병에서 인슐린 저항성과 β세포 페옵토시스 연결." 국제 분자 과학 저널, vol. 25,1, 342. 2023년 12월 26일, doi:10.3390/ijms25010342 BONTAC NADPH의 생산 장점 및 특징 BONTAC은 NADPH의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 유해한 용매 잔류물이 없는 환경 친화적인 Bonzyme 전체 효소 방식을 채택합니다. NADPH의 순도는 최대 95%에 달할 수 있으며, 이는 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술의 이점을 누릴 수 있습니다. BONTAC은 자체 소유 공장을 보유하고 있으며 다수의 국제 인증을 획득하여 고품질과 안정적인 제품 공급을 보장할 수 있습니다. BONTAC은 4개의 국내외 NADPH 특허를 보유하고 업계를 선도하고 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.