NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NADH 분말 제조 방법
NMNH 분말 제조의 주요 방법에는 추출, 발효, 강화, 생합성 및 유기물 합성이 포함됩니다. 다른 제제와 비교하여 전체 효소는 무공해, 높은 수준의 순도 및 안정성의 장점으로 인해 주류 방법이 됩니다.
NMNH는 NMN보다 더 강력합니다.
배양 세포에 적용했을 때 NMNH는 "NMN에 필요한 농도보다 10배 낮은 농도(5μM)에서 NAD+를 크게 증가시킬 수 있었기 때문에 NMN보다 더 효율적인 것으로 나타났습니다. 또한 NMNH는 500μM 농도에서 "NAD+ 농도가 거의 10배 증가한 반면, NMN은 1mM 농도에서도 이러한 세포에서 NAD+ 함량을 두 배로만 증가시킬 수 있었기 때문에 더 효과적인 것으로 나타났습니다."
흥미롭게도 NMNH는 NMN에 비해 더 빠르게 작용하고 효과가 더 오래 지속되는 것으로 보입니다. 저자에 따르면 NMNH는 "15분 이내에 NAD+ 수치의 상당한 증가"를 유도하며, "NAD+는 최대 6시간 동안 꾸준히 증가하고 24시간 동안 안정적으로 유지된 반면, NMN은 NAD+에 대한 NMN 재활용 경로가 이미 포화 상태였기 때문에 단 1시간 만에 정체기에 도달했을 가능성이 큽니다.".
BONTAC NMNH 제품 특징 및 장점
1, "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물이 없는 제조 분말.
2, Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다.
3, 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산 안정성
4, 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
5, 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
사용자 리뷰
사용자의 말 BONTAC 소개
자주 묻는 질문
질문이 있으신가요?
NMNH는 또한 동일한 농도로 투여했을 때 다양한 조직에서 NAD+ 수치를 높이는 데 NMN보다 더 효과적인 것으로 입증되어 세포주에서 관찰된 결과를 확인했습니다. 이 연구에서 제시된 데이터는 또한 NAD+ 부스터가 급성 신장 손상의 다양한 모델로부터 보호하고 NMNH를 세뇨관 손상을 줄이고 회복을 가속화하기 위해 다른 NAD+ 전구체에 대한 훌륭한 대체 개입으로 자리매김한다는 증거를 확증합니다.
NAD+ 강화제의 현재 레퍼토리의 한계를 극복하기 위해 NAD+ 세포내 풀에 더 뚜렷한 영향을 미치는 다른 분자가 바람직합니다. 이것은 NAD+ 강화제로서 환원된 형태의 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMNH)의 사용을 조사하도록 자극했습니다. 세포에서 이 분자의 역할에 대한 정보는 매우 부족합니다. 사실, NMNH를 생성하는 효소 활성은 단 하나뿐입니다. 이것은 인간 퍼옥시솜 Nudix 가수분해효소 hNUDT1232와 쥐 미토콘드리아 Nudt13.33의 NADH 디포스파타제 활성입니다. 세포에서 NMNH는 니코틴아미드 모노뉴클레오티드 아데닐릴 트랜스퍼라제(NMNAT)를 통해 NADH로 전환될 것이라고 가정되었습니다.34 그러나 Nudix 디포스파타제에 의한 NMNH 생산과 NADH 합성을 위한 NMNAT에 의한 NMNH 사용은 분리된 단백질을 사용하여 시험관 내에서만 설명되었습니다. NMNH가 세포 NAD+ 대사에 어떻게 참여하는지는 아직 알려지지 않았습니다.
먼저 공장을 검사합니다. 몇 가지 심사를 거쳐 소비자와 직접 대면하는 NMNH 기업들은 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울인다. 따라서 좋은 브랜드는 품질이 가장 중요하며 원자재의 품질을 관리하는 첫 번째 것은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 caterias와 함께 고품질의 NMNH 분말을 제조합니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개변수 중 하나입니다. 고순도 NMNH를 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 높습니다. 첨부된 인증서에서 알 수 있듯이 Bontac에서 생산한 NMNH 분말은 순도 99%에 도달합니다. 마지막으로 이를 증명하기 위해서는 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵자기공명분광법(NMR)과 고분해능 질량분석법(HRMS)이 포함됩니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 미리 결정할 수 있습니다.
업데이트 및 블로그 게시물
만성 상처 치유를 촉진하기 위한 대식세포 이동의 동인으로서의 NR
소개 상처 치유는 조직 손상에 반응하는 정교한 과정으로, 다양한 세포 유형, 사이토카인, 성장 인자 및 기타 분자의 상호 작용 횟수와 관련이 있습니다. 놀랍게도 니코틴아미드 리보사이드(NR)에 의해 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD) 풀을 증가시키면 상처 치유 및 대식세포 이동을 가속화할 수 있으며, 이는 PGE2 합성 및 신호 전달과 NAD+ 의존성 시르투인, SIRT3의 기능을 통해 부분적으로 달성됩니다. 인간 MDM에서 M1 대식세포 마커의 발현에 대한 NR의 조절 효과. NR은 대식세포 분극화 동안 표준 M1(염증성 표현형) 및 M2(회복 표현형) 세포 표면 마커의 발현 수준을 조절할 수 있습니다. 매우 자세하게, CD64의 상당한 하향 조절과 CD197/CCR7의 명백한 상향 조절이 NR과 함께 배양된 분극된 M1 세포에서 관찰됩니다. 또한, NR은 CD197/CCR7 매개 M1 대식세포 이동을 증가시킵니다. NR 조절 대식세포 이동에서 화학주성 매개체 PGE2의 중요성 CCL19/CCR7을 통한 대식세포 이동의 NR 매개 상향 조절은 에이코사노이드 계열의 염증성 지질 매개체인 PGE2의 합성에 의존합니다. 구체적으로, NR 투여는 배양된 인간 단핵구, MDM 및 인간 혈청에서 PGE2 수준을 증가시킵니다. 또한, CCR7 발현의 NR 매개 증가 및 CCL19 유도 이동은 PGE2 합성 차단제에 의해 약화됩니다. 인간 M1 MDM의 NR/SIRT3/마이그레이션 축 NR은 상처 치유 동안 인간 M1 MDM에서 SIRT3 의존적 방식으로 집단 세포 이동을 촉진합니다. 간단히 말해서, 상처 치유 정도는 비히클 또는 NR 처리된 인간 M1 MDM에서 0일과 2일에 비교됩니다. NR은 CCL19의 존재 하에서 상대적 이동 정도(상대적 상처 치유)와 상처 합류 속도를 증가시키는 것으로 나타났습니다. 게다가, 상처 밀도(이동)의 상대적 정도는 SIRT3 녹다운에 의해 둔화되는 반면 SIRT3 과발현에 의해 향상됩니다. 상처 치유에 NR의 적용 전망 만성 당뇨병은 종종 상처 치유 불량을 동반합니다. 예를 들어, 절단의 주요 원인 중 하나인 당뇨병성 족부궤양은 당뇨병 환자의 15%에 영향을 미칩니다. NR이 대식세포 이동을 유도하여 만성 상처 치유를 촉진할 수 있다는 점을 감안할 때 당뇨병 환자를 포함하되 이에 국한되지 않는 상처 치료에 광범위한 적용 전망을 가질 수 있습니다. 결론 인간 대식세포에서 NR은 시클로옥시게나제 2의 상향 조절을 통해 화학주성 CD197/CCR7 수용체의 표면 발현과 지질 매개체 PGE2의 수준을 유도하고 SIRT3 의존적 방식으로 대식세포 이동 및 상처 치유를 기능적으로 증가시킵니다. 참조 Wu J, Bley M, Steans RS, et al. 니코틴아미드 리보사이드는 SIRT3 매개 프로스타글란딘 E2 신호 전달을 통해 인간 대식세포 이동을 증가시킵니다. 셀. 2024; 13(5):455. 2024년 3월 5일 게시. 도이:10.3390/cells13050455 본택 NR BONTAC은 자체 소유 공장과 전문 R&D 팀을 통해 NR용 원자재 대량 생산을 시작할 수 있는 중국의 몇 안 되는 공급업체 중 하나입니다. 현재까지 173개의 BONTAC 특허가 있습니다. BONTAC은 맞춤형 제품에 대한 원스톱 서비스를 제공합니다. NR의 말산염 및 염화물염 형태를 모두 사용할 수 있습니다. Bonpure 독자적인 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole-enzymatic 방법의 먼지로 제품 함량과 전환율을 더 높은 수준으로 유지할 수 있습니다. BONTAC NR의 순도는 97% 이상에 도달할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
NAD+/NMN과 DBC1 사이의 상호 작용의 기본 분자 메커니즘
소개 산화된 형태의 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)와 그 전구체 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)는 유방암 1(DBC1)에서 결실을 통해 DNA 복구를 복원하고 암 진행을 예방하는 것으로 밝혀졌습니다. 이 연구는 상세한 분자 메커니즘을 해독하는 데 전념하고 있습니다. DBC1 소개 DBC1은 인간 염색체 8p21 영역에서 초기에 복제된 핵 단백질로, 단백질-단백질 상호작용에 의해 다양한 표적을 조절할 수 있어 세포사멸, DNA 복구, 노화, 전사, 대사, 일주기 주기, 후성유전학적 조절, 세포 증식 및 종양 형성. NAD+/NMN과 DBC1354-396 사이의 친화성 및 분자 결합 메커니즘 핵자기공명(NMR) 및 등온 적정 열량계(ITC) 실험을 통해 NAD+와 NMN이 모두 DBC1의 NHD 도메인과 결합 관계가 있음을 확인했습니다. 구체적으로, NAD+는 수소 결합을 통해 DBC1354-396과 상호 작용하며, 결합 친화도(8.99μM)는 NMN(17.0μM)의 거의 두 배에 달하며, 주요 결합 부위는 주로 잔기 E363 및 D372입니다. 리간드-단백질 상호작용에서 E363 및 D372 돌연변이 유발의 중요한 역할 DBC1354-396의 N-말단 루프는 국소 공간 내에 작은 리간드를 둘러싸고 수소 결합을 통해 주요 아미노산 잔기 E363 및 D372를 통해 NAD+ 및 NMN을 단백질에 고정합니다. 결론 NAD+와 그 전구체 NMN은 모두 주요 부위 E363 및 D372에서 DBC1의 NHD 도메인(DBC1354-396)에 결합할 수 있어 종양을 포함한 DBC1 관련 질환에 대한 표적 치료제 개발 및 약물 연구를 위한 새로운 단서를 제공합니다. 참조 Ou L, Zhao X, Wu IJ, 외. DBC1의 Nudix 상동성 도메인에 대한 NAD+ 및 NMN 결합의 분자 메커니즘. Int J Biol 마크로몰. 2024년 2월 12일 온라인 게시. 도이:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 본택 나드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허, 의사 및 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 NAD 및 그 전구체(예: NMN), 다양한 형태를 선택할 수 있습니다(예: 엔독신이 없는 IVD 등급 NAD, Na가 없거나 Na가 함유되는 NAD; NR-CL 또는 NR-말레이트). 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole enzymatic 방법으로 고품질과 안정적인 제품 공급을 더 잘 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
DPN에 대한 유망한 접근법으로 NAD+ 전구체 보충
1. 소개 당뇨병성 말초 신경병증(DPN)은 당뇨병의 가장 흔한 합병증 중 하나이며 족부 궤양, 장애 및 최종 절단의 주요 원인이기도 합니다. 당뇨병이 장기화됨에 따라 당뇨병 환자의 약 50%가 결국 DPN에 걸릴 것입니다. 특히, NAD+ 전구체를 보충하면 NAD+ 수치를 높이고 시르투인-1(SIRT1) 단백질을 활성화하여 DPN 증상을 완화할 수 있습니다. 2. DPN에 대한 NAD+ 전구체의 역전 효과 시험관 내에서, 당뇨병 마우스로부터 분리된 후근 신경절 뉴런(DRG)은 NAD+ 전구체 니코틴아미드 리보사이드(NR) 또는 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)에 노출됩니다. NAD+ 수치, SIRT1 단백질 및 탈아세틸화 활성이 상승하고 신경돌기 성장이 촉진되고 신경 기능이 개선되며 IENFD 손실이 역전되는 것으로 나타났습니다. 생체 내에서 NMN 또는 NR의 보충은 또한 향상된 감각 기능, 정상화된 신경 전도 속도 및 회복된 표피내 신경 섬유로 나타나는 바와 같이 스트렙토조토신(STZ) 또는 고지방 식이(HFD)에 의해 유도된 C57BL6 마우스의 신경병증을 상쇄합니다. 3. NMN/NR 추가 후 SIRT1 의존적 방식으로 신경돌기 길이 증가 가장 독특한 NAD+ 소비 효소 중 하나인 SIRT1은 활성화될 때 DPN으로부터 보호할 수 있으며, 이는 미토콘드리아 기능과 에너지 항상성 개선에 기인할 수 있습니다. 이 외에도 핵의 SIRT1 활성은 포도당 항상성 및 지방 산화를 조절하는 전사 및 공동 전사 인자를 탈아세틸화할 수 있습니다. SIRT1의 활성화는 축삭 재생에 중요합니다. SIRT1 과발현 벡터를 사용한 NMN/NR 처리 또는 형질감염은 배양된 DRG 뉴런의 신경돌기 성장을 직접적으로 촉진할 수 있지만 SIRT1 억제제 EX527에 의해 방해되어 SIRT1의 중요성을 암시합니다. 4. DPN의 축삭 변성에서 SARM1과 NMNAT2의 연관성 멸균 알파 및 Toll/인터루킨-1 수용체 모티프 함유 1(SARM1)은 NAD+ 및 NMN으로 구성된 잘 조절된 시스템을 통해 축삭 변성 및 재생을 제어합니다. NAD와 NMNAT2는 소포 해당작용과 축삭 수송을 촉진하여 축삭 건강을 유지할 수 있습니다. SARM1의 미토콘드리아 국소화는 축삭 생존을 촉진하는 NMNAT2의 조정된 활성을 보완합니다. 5. 결론 NAD+ 전구체를 보충하는 것은 DPN 치료를 위한 유망한 접근법이 될 수 있습니다. NR 또는 NMN과 결합된 SARM1 억제제는 DPN을 예방하거나 치료하는 데 단일 제제 단독보다 더 효과적일 수 있습니다. 참조 Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ 전구체는 생쥐의 실험적 당뇨병성 신경병증을 역전시킵니다. 국제 J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. 2024년 1월 16일 게시. 도이:10.3390/ijms25021102 본택 NMN 및 NR BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 160개 이상의 글로벌 특허, 의사 및 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 전구체인 NMN과 NR은 모두 BONTAC에서 사용할 수 있습니다. 제품의 고순도와 안정성은 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole enzymatic 방법을 통해 더 잘 보장될 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.