NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NMNH는 NMN보다 더 강력합니다.
배양 세포에 적용했을 때 NMNH는 "NMN에 필요한 농도보다 10배 낮은 농도(5μM)에서 NAD+를 크게 증가시킬 수 있었기 때문에 NMN보다 더 효율적인 것으로 나타났습니다. 또한 NMNH는 500μM 농도에서 "NAD+ 농도가 거의 10배 증가한 반면, NMN은 1mM 농도에서도 이러한 세포에서 NAD+ 함량을 두 배로만 증가시킬 수 있었기 때문에 더 효과적인 것으로 나타났습니다."
흥미롭게도 NMNH는 NMN에 비해 더 빠르게 작용하고 효과가 더 오래 지속되는 것으로 보입니다. 저자에 따르면 NMNH는 "15분 이내에 NAD+ 수치의 상당한 증가"를 유도하며, "NAD+는 최대 6시간 동안 꾸준히 증가하고 24시간 동안 안정적으로 유지된 반면, NMN은 NAD+에 대한 NMN 재활용 경로가 이미 포화 상태였기 때문에 단 1시간 만에 정체기에 도달했을 가능성이 큽니다.".
NADH 분말 제조 방법
NMNH 분말 제조의 주요 방법에는 추출, 발효, 강화, 생합성 및 유기물 합성이 포함됩니다. 다른 제제와 비교하여 전체 효소는 무공해, 높은 수준의 순도 및 안정성의 장점으로 인해 주류 방법이 됩니다.
BONTAC NMNH 제품 특징 및 장점
1, "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물이 없는 제조 분말.
2, Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다.
3, 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산 안정성
4, 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
5, 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
사용자 리뷰
사용자의 말 BONTAC 소개
자주 묻는 질문
질문이 있으신가요?
NMNH는 또한 동일한 농도로 투여했을 때 다양한 조직에서 NAD+ 수치를 높이는 데 NMN보다 더 효과적인 것으로 입증되어 세포주에서 관찰된 결과를 확인했습니다. 이 연구에서 제시된 데이터는 또한 NAD+ 부스터가 급성 신장 손상의 다양한 모델로부터 보호하고 NMNH를 세뇨관 손상을 줄이고 회복을 가속화하기 위해 다른 NAD+ 전구체에 대한 훌륭한 대체 개입으로 자리매김한다는 증거를 확증합니다.
NAD+ 강화제의 현재 레퍼토리의 한계를 극복하기 위해 NAD+ 세포내 풀에 더 뚜렷한 영향을 미치는 다른 분자가 바람직합니다. 이것은 NAD+ 강화제로서 환원된 형태의 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMNH)의 사용을 조사하도록 자극했습니다. 세포에서 이 분자의 역할에 대한 정보는 매우 부족합니다. 사실, NMNH를 생성하는 효소 활성은 단 하나뿐입니다. 이것은 인간 퍼옥시솜 Nudix 가수분해효소 hNUDT1232와 쥐 미토콘드리아 Nudt13.33의 NADH 디포스파타제 활성입니다. 세포에서 NMNH는 니코틴아미드 모노뉴클레오티드 아데닐릴 트랜스퍼라제(NMNAT)를 통해 NADH로 전환될 것이라고 가정되었습니다.34 그러나 Nudix 디포스파타제에 의한 NMNH 생산과 NADH 합성을 위한 NMNAT에 의한 NMNH 사용은 분리된 단백질을 사용하여 시험관 내에서만 설명되었습니다. NMNH가 세포 NAD+ 대사에 어떻게 참여하는지는 아직 알려지지 않았습니다.
먼저 공장을 검사합니다. 몇 가지 심사를 거쳐 소비자와 직접 대면하는 NMNH 기업들은 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울인다. 따라서 좋은 브랜드는 품질이 가장 중요하며 원자재의 품질을 관리하는 첫 번째 것은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 caterias와 함께 고품질의 NMNH 분말을 제조합니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개변수 중 하나입니다. 고순도 NMNH를 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 높습니다. 첨부된 인증서에서 알 수 있듯이 Bontac에서 생산한 NMNH 분말은 순도 99%에 도달합니다. 마지막으로 이를 증명하기 위해서는 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵자기공명분광법(NMR)과 고분해능 질량분석법(HRMS)이 포함됩니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 미리 결정할 수 있습니다.
업데이트 및 블로그 게시물
Ginsenoside Rg3 치료가 NPC의 IL-1β 유발 손상에 미치는 영향 밝히기
소개 추간판변성(IDD)은 자주 볼 수 있는 정형외과적 질환으로 수핵세포(NPC)의 과도한 세포사멸과 세포외기질(ECM)의 변성을 동반하며, 허리, 다리, 발의 통증과 저림, 뼈 조직 표면 및 주변의 염증이 주요 증상입니다. 놀랍게도 인삼의 주요 활성 성분인 진세노사이드 Rg3는 p38 MAPK 경로를 비활성화하여 IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 항이화 및 항세포사멸 효과를 나타내는 것으로 입증되었습니다. IDD의 위험 요소 IDD는 일반적으로 노화, 과도한 운동, 작업 환경 및 유전과 같은 위험 요인과 관련이 있습니다. 나이가 들수록 신체와 추간판의 수분량도 그에 따라 감소합니다. 수분이 부족한 추간판은 탄성 기능을 잃고 단단해집니다. 자극이나 압력이 가해지면 추간판이 갈라져 추간판 손상을 일으킬 수 있습니다. 예를 들어, 과도한 운동과 작업으로 인한 기계적 외상은 디스크의 취약성을 가속화하고 IDD를 악화시킬 수 있습니다. IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 진세노사이드 Rg3의 항이화 및 항세포사멸 효과 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 자극 NPC 및 IDD 모델 쥐에서 세포사멸 촉진 단백질 Bax의 하향 조절 및 항세포사멸 단백질 Bcl-2의 상향 조절에 의해 입증된 바와 같이 IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 항세포사멸 역할을 합니다. 게다가, 진세노사이드 Rg3는 ECM 분해 관련 인자 MMP(MMP2 및 MMP3) 및 ADAMTS(Adamts4 및 Adamts5)의 발현 감소에 의해 입증된 바와 같이 IL-1β 자극 NPC 및 IDD 쥐의 추간판 조직에서 ECM 분해를 억제합니다. 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 NPC에서 항이화 및 항세포사멸 효과를 나타냅니다. 진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐의 세포사멸과 이화작용을 감소시킵니다. p38 MAPK 경로를 통한 IDD의 진세노사이드 Rg3 완화 진세노사이드 Rg3는 NPC 변성을 완화하고, 고리 섬유의 배열을 회복하며, p38 MAPK 경로를 비활성화하여 더 많은 프로테오글리칸 매트릭스를 보존할 수 있습니다. 시험관 내에서 p38의 형광 강도는 IL-1β 자극 NPC에서 향상되지만 진세노사이드 Rg3는 이러한 촉진 효과를 상쇄합니다. 생체 내에서 인산화된 p38 수치는 NPC와 IDD 쥐의 추간판 조직에서 상승하는 반면, 진세노사이드 Rg3는 반대로 작용합니다. 진세노사이드 Rg3는 인간 NPC에서 IL-1β 자극 p38 MAPK 경로를 억제합니다. 진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐에서 p38 MAPK 경로를 비활성화합니다. 결론 IL-1β 처리된 인간 디스크 수핵 세포 및 디스크 변성의 쥐 모델에서 진세노사이드 Rg3의 항이화 및 항세포사멸 효과는 MAPK 경로를 비활성화함으로써 달성되어 IDD 치료에 대한 새로운 단서를 제공합니다. 참조 Chen J, Zhang B, Wu L, et al. 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 디스크 수핵 세포 및 MAPK 경로를 비활성화하여 디스크 변성의 쥐 모델에서 항이화 및 항세포사멸 효과를 나타냅니다. 세포 몰 생물학. 2024; 70(1):233-238. 도이:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 순수한 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)으로 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비 또는 비용에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
NADH에 대한 깊은 통찰력: 잠재적인 의료 무기고
소개 NADH(NAD+의 환원형)는 생물학적 수소의 운반체이자 전자 공여체 역할을 하며 단백질 합성, DNA 복구, 인슐린 합성 및 분비, 면역 반응 및 세포 분열 등 다양한 생리적 과정에 참여하여 건강 수명을 촉진하고 다양한 질병 상태를 완화하는 데 중요한 역할을 합니다. NAD+/NADH 비율에 의존하는 기질 대사의 주요 효소 반응 NAD+/NADH 비율의 평형은 세포 환원-산화(산화환원) 항상성을 유지하고 에너지 대사를 조절하는 데 필수적입니다. 기질 대사의 여러 효소 반응은 NAD+/NADH 비율 의존적 방식으로 수행됩니다. 예를 들어, 케톤은 NADH 산화를 강화하여 흥분독성 손상과 관련된 ROS의 미토콘드리아 생성 증가를 억제합니다(즉, NAD+/NADH 비율 상승) 전자 전달 사슬에서 NADH 수준에 직접적인 영향을 미칩니다. 크렙스 회로와 해당작용의 NADH NADH는 해당작용과 크렙스 회로(구연산 회로 또는 트리카르복실산 회로라고도 함)에서 생성되며, 이는 미토콘드리아 내막의 산화적 인산화 과정을 통해 ATP 합성을 공급하기 위해 에너지를 전달할 수 있습니다. 크렙스 회로는 미토콘드리아의 전자 전달 사슬에 전자 운반체로 NADH를 공급하는 반면, 해당작용으로 생성된 NADH는 L-젖산 탈수소효소(LDH)에 의해 사용되거나 산화환원 항상성을 위해 미토콘드리아로 운반될 수 있습니다. 미토콘드리아에 대한 NADH의 효과는 특수 셔틀 시스템(예: 말레이트-아스파르테이트 또는 글리세롤-3-인산염)에 의해 달성됩니다. NADH 수준을 조절하는 가능한 전략 주요 NAD/NADH 생합성 경로에는 트립토판(TRP)의 새로운 합성, 비타민 B3, 니코틴아미드(NAM) 또는 니코틴산(NA) 형태의 합성 또는 니코틴아미드 리보사이드(NR)의 전환이 포함됩니다. 이에 따라 NADH 수준은 NADH 전구체(예: NR 및 NMN), NADH 탈수소효소 억제제 적용, 특정 영양소가 풍부한 식단(예: 비타민 B3), 미토콘드리아 표적제를 투여하고 외인성 NADH를 보충합니다. 결론 NADH는 산화환원 항상성, 미토콘드리아 기능 및 효소 반응에 영향을 미치는 능력을 활용하여 다재다능한 치료 후보가 될 수 있습니다. 참조 Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: 노화 관련 장애의 산화환원 센서. 항산화 산화환원 신호. 2024년 2월 17일 온라인 게시. 도이:10.1089/ars.2023.0375 본택 나드 BONTAC은 2012년부터 코엔자임 및 천연물 원료의 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔으며, 자체 소유 공장과 8개의 NADH 특허를 포함하여 170개 이상의 글로벌 특허를 보유하고 있습니다. BONTAC NADH의 순도는 98% 이상에 도달할 수 있습니다. BONTAC NADH는 노화 방지 건강 제품, 진단 시약 원료, HCY 호모시스테인 테스트 키트, 생물 의학 R&D, 기능성 식품 및 음료에 널리 적용되었습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
유방암 발병에서 진세노사이드 Rh2의 기능 탐구
1. 소개 세계보건기구(WHO)의 2020년 보고서에 따르면 전 세계적으로 약 230만 건의 유방암 사례가 있습니다. 유방암은 발병률이 높은 여성에서 가장 악성 종양 중 하나로 부상했습니다. 최근 몇 년 동안 초기 유방암의 완치율 향상에 큰 진전이 있었지만 진행성 유방암은 여전히 완치가 어렵습니다. 초기 유방암의 재발 및 전이 위험을 줄이고 진행성 유방암 환자의 생존을 연장하는 방법은 유방암 임상 치료에서 여전히 과제입니다. 특히, 진세노사이드 Rh2(GRh2)는 종양 면역 반응에 중요한 세포독성 선천성 림프구의 일종인 자연살해(NK) 세포의 면역 감시를 강화하여 유방암의 진행을 지연시키는 데 현저한 영향을 미칩니다. 2. 유방암 진행에서 GRh2의 억제적 역할 GRh2는 유방암의 성장, 증식 및 전이를 방해합니다. 간단히 말해서, 모델 마우스의 체중과 종양 부피는 GRh2(10mg/kg 및 20mg/kg)의 처리 후 현저하게 감소합니다. 또한, 유방암 세포의 증식 속도는 용량 의존적 방식(5, 10 및 20 mg/kg)으로 GRh2에 의해 억제됩니다. GRh2(20mg/kg)를 치료하면 폐활량 손실이 분명히 감소하고 MDA-MB-231 종양 세포에 의해 형성된 폐 전이도 명백한 간 전이성 결절 없이 현저하게 완화됩니다. 3. GRh2 치료 후 유방암 세포에 대한 NK 세포의 사멸 효과 강화 GRh2는 NK92MI 세포의 사멸 능력을 향상시켜 유방암의 진행을 지연시키는 데 현저한 효과를 발휘합니다. 간단히 말해서, NK92MI 세포-유방암 세포 공동 배양 시스템에서 사멸 매개체 퍼포린 및 IFN-γ의 mRNA 발현 수준은 GRh2 처리 후 명시적으로 상향 조절됩니다. 놀랍게도 GRh2에 의한 유방암의 폐 전이 감소는 NK 세포의 고갈 때 거의 상쇄됩니다. 비히클 대조군에 비해 NK 세포의 탈과립 마커인 CD107a의 양은 GRh2(20mg/kg)의 존재 하에서 명백하게 증가하여 유방암에 대한 NK 세포의 향상된 사상 활성을 검증합니다. 4. 유방암에 대한 NK 세포 활성을 증강시키는 GRh2의 기본 분자 메커니즘 유방암 세포는 NK 세포 감시를 피하기 위해 ERp5에 의해 매개되는 단백질 분해 배출 MICA를 통해 NKG2D에 의한 인식을 감소시킵니다. GRh2는 ERp5의 발현을 억제하여 NK 세포에서 사멸 매개체의 함량을 증가시켜 가용성 MICA(sMICA)의 형성을 방해하여 유방암 퇴치에 현저한 효과를 발휘합니다. 5. 결론 GRh2는 NK 세포의 세포독성 효과를 강화하고 NK 세포의 면역 감시 기능을 강화하여 유방암과 싸우며, 이는 유방암 예방 및 치료를 위한 강력한 약물 후보가 될 수 있습니다. 참조 [1] 성H, Ferlay J, Siegel RL, et al. 2020년 글로벌 암 통계: 185개국 36개 암에 대한 전 세계 발병률 및 사망률에 대한 GLOBOCAN 추정치. CA 암 J 클린. 2021; 71(3):209-249. 도이:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. 진세노사이드 Rh2는 유방암에서 ERp5 억제를 통해 자연 살해(NK) 세포의 면역 감시를 강화합니다. 식물 의학. 2024;123:155180. 도이:10.1016/j.phymed.2023.155180 BONTAC 진세노사이드 Rh2의 제품 장점 BONTAC은 순수한 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)으로 효소 합성을 통해 진세노사이드(Rh2)의 국가 대량 생산을 제공할 수 있는 세계 최초의 기업입니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다.