엔엔에이치: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 세계 최초로 고순도, 안정성 수준의 NMNH 분말을 생산하는 제조 업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 해결책 주문화 서비스를 제공하십시오
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특별한 특허가 주어진 가공 결정 모양, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 여러 국제 인증을 획득했습니다. 5. 8개의 국내외 NADH 특허, 업계 선도 6. 원스톱 제품 해결책 주문화 서비스를 제공하십시오
나드: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure"7 단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정되어 있는 제품 품질을 지키는 동결 건조 기술 5. 독특한 크리스탈 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 여러 국제 인증을 획득했습니다.
엔엠: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 없음 2. 독점적 인 "Bonpure"7 단계 정화 기술, 고순도 (최대 99.9 %) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 여러 국제 인증을 획득했습니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 해결책 주문화 서비스를 제공하십시오 7. 하버드 대학의 고명한 데이비드 Sinclair 팀의 NMN 원료 공급자
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 R&D, 생산 및 판매를 통합하고 효소 촉매 기술을 핵심으로, 코엔자임 및 천연 제품을 주요 제품으로 사용합니다. BONTAC에는 코엔자임, 천연 제품, 설탕 대체품, 화장품, 식이 보조제 및 의료 중간체를 포함하는 6가지 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서증권 시세 표시기BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 우리의 보효소 제품은 건강 기업, 의학 & 아름다움, 녹색 농업, 생물 의학 및 다른 분야에서 널리 이용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수합니다.발명특허 170건. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 친환경 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 최초의 지방 차원에 코엔자임 엔지니어링 기술 연구 센터를 설립했으며, 이는 광동성에서도 유일합니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 중점을 두고, 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물학 산업을 지속적으로 선도하고 인류의 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NMNH 분말 준비의 주요 방법에는 추출, 발효, 강화, 생합성 및 유기물 합성이 포함됩니다. 다른 제제와 비교하여, 전체 효소는 무공해, 높은 수준의 순도 및 안정성의 장점으로 인해 주류 방법이됩니다.
배양된 세포에 적용했을 때, NMNH는 "NMN에 필요한 것보다 10배 낮은 농도(5μM)에서 NAD+를 현저하게 증가시킬 수 있었기 때문에" NMN보다 더 효율적인 것으로 나타났습니다. 더욱이, NMNH는 500 μM 농도에서 "NAD+ 농도가 거의 10배 증가한 반면, NMN은 1mM 농도에서도 이 세포의 NAD+ 함량을 두 배로 늘릴 수 있었다"는 점에서 더 효과적인 것으로 나타났습니다.
흥미롭게도 NMNH는 NMN에 비해 더 빠르게 작용하고 효과가 더 오래 지속되는 것으로 보입니다. 저자에 따르면, NMNH는 "15분 이내에 NAD+ 수치의 현저한 증가"를 유도하고, "NAD+는 최대 6시간 동안 꾸준히 증가하여 24시간 동안 안정적으로 유지된 반면, NMN은 단 1시간 만에 정체기에 도달했는데, 이는 NAD+에 대한 NMN 재활용 경로가 이미 포화 상태였기 때문일 가능성이 가장 높다"고 합니다.
1, "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 제조 분말이 없습니다.
2, Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다.
3, 독점적 인 "Bonpure"7 단계 정제 기술, 고순도 (최대 99 %) 및 NMNH 분말 생산의 안정성
4, 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 여러 국제 인증을 획득했습니다.
5, 원스톱 제품 솔루션 사용자 정의 서비스 제공
NMNH는 또한 동일한 농도로 투여되었을 때 다양한 조직에서 NAD+ 수치를 높이는 데 NMN보다 더 효과적인 것으로 입증되어 세포주에서 관찰된 결과를 확인했습니다. 이 연구에서 제시된 데이터는 또한 NAD+ 부스터가 다양한 모델의 급성 신장 손상으로부터 보호한다는 증거를 확증하며, NMNH가 세뇨관 손상을 줄이고 회복을 가속화하기 위해 다른 NAD+ 전구체에 대한 훌륭한 대안 중재로 자리매김합니다.
현재 NAD+ 인핸서 레퍼토리의 한계를 극복하기 위해서는 NAD+ 세포 내 풀에 더 뚜렷한 영향을 미치는 다른 분자가 필요합니다. 이로 인해 환원된 형태의 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMNH)를 NAD+ 강화제로 사용하는 방법을 조사하게 되었습니다. 세포에서 이 분자의 역할에 대한 정보는 매우 부족합니다. 사실, NMNH를 생성하기 위해 단 하나의 효소 활성만이 설명되었습니다. 이것은 인간 peroxisomal Nudix hydrolase hNUDT1232 및 쥐 미토콘드리아 Nudt13의 NADH 디포스파타제 활성입니다.33 세포에서 NMNH는 니코틴아미드 모노뉴클레오티드 아데닐릴 전이효소(NMNAT)를 통해 NADH로 전환될 것이라고 가정되었습니다.34 그러나 Nudix diphosphatases에 의한 NMNH 생산과 NADH 합성을 위한 NMNATs의 사용은 모두 분리된 단백질을 사용하여 in vitro에서만 설명되었습니다. NMNH가 세포 NAD+ 대사에 어떻게 참여하는지는 아직 알려져 있지 않습니다.
먼저 공장을 검사합니다. 몇 차례의 심사 후 소비자를 직접 대면하는 NMNH 기업들은 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울인다. 따라서 좋은 브랜드의 경우 품질이 가장 중요하며 원료의 품질을 관리하는 첫 번째 방법은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 caterias와 함께 고품질의 NMNH 분말을 제조합니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개 변수 중 하나입니다. 고순도 NMNH를 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 있습니다. 첨부된 인증서에서 Bontac에서 생산하는 NMNH 분말의 순도가 99%에 달함을 알 수 있습니다. 마지막으로, 이를 증명하기 위해 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵 자기 공명 분광법(NMR)과 고분해능 질량 분석법(HRMS)이 있습니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 예비적으로 결정할 수 있습니다.
소개 인삼의 활성 추출물인 희귀 진세노사이드 Rg3는 혈관신생 억제 및 항암을 포함한 광범위한 약리학적 특성을 가지고 있는 것으로 보고되었으며, 친유성(log P4 추정)과 pH7.4의 낮은 수용성으로 되어 있습니다. 그럼에도 불구하고 투과성과 생체이용률이 상대적으로 낮고 생산 절차가 복잡합니다. 놀랍게도, Rg3의 대사 산물은 Rg3와 유사하거나 훨씬 더 강력한 활성을 가지고 있어 향후 보조 암 치료에 대한 새로운 기회를 열어줍니다. 진세노사이드 Rg3와 그 대사 산물의 연관성 진세노사이드 Rg3에는 두 가지 에피머가 있으며, 이는 이후에 진세노사이드 Rh2(S-Rh2 및 R-Rh2) 및 프로토파낙사디올(S-PPD 및 R-PPD)의 에피머로 탈당화될 수 있습니다. Rg3 대사 산물의 항암 특성 혈관신생(angiogenesis)과 종양세포 증식(tumor cell proliferation)은 모두 종양 진행에 있어 상호 의존적인 요인입니다. 항증식 측면에서, 인간 삼중 음성 유방암 세포주 MDA-MB-231에서 S상 정지 및 괴사를 유도하는 Rg3 대사 산물과 인간 제대 정맥 내피 세포(HUVEC)에서 G0/G1 정지 및 세포사멸을 유도하는 Rg3 대사 산물은 Rg3보다 더 강력합니다. Rg3 대사 산물의 임상적으로 관련된 표적은 내피 세포입니다. 항혈관신생 효과는 루프 형성 분석을 사용하여 평가됩니다. Rg3 대사 산물 중 S-Rh2는 루프 형성을 가장 강력하게 억제하는 물질입니다. VEGFR2 및 AQP1을 Rh2의 타겟으로 삼습니다. 인실리코(in silico) 분자 도킹에 의한 예측에 따르면, Rh2/PPD와 생리학적 및 병리학적 혈관신생을 모두 제어하는 지배적인 조절자인 VEGFR2의 ATP 결합 포켓 사이에는 양호한 결합 점수가 있습니다. VEGF 생물학적 검정을 통해 S-Rh2가 VEGFR2 기능에 대한 알로스테릭 조절 작용을 하는 가장 강력한 항혈관신생 후보물질임이 밝혀졌습니다. 또한, Rh2 및 PPD는 증식, 이동, 침입 및 혈관 신생에 중요한 역할을 하는 아쿠아포린과의 두 구성원인 AQP1 및 AQP5를 차단할 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다. 더욱이, Rg3은 AQP1에 대해 더 선택적이며, AQP5에 대해 양호한 결합 점수를 보여주지 않는다. 이에 비추어 볼 때, AQP1의 수로 기능을 차단하는 것은 루프 형성 억제 및 Rh2의 항혈관 신생 효과에 즉각적인 역할을 할 수 있습니다. 결론 Rg3의 대사 산물은 잠재적으로 Rg3의 항암 특성을 증가시킬 수 있습니다. 이러한 분자를 단독으로 또는 함께 적용하는 것은 향후 보조 암 치료를 위한 강력한 대안이 될 수 있습니다. 참조 Nakhjavani M, Smith E, Yeo K 등. 진세노사이드 Rg3의 활성 대사 산물의 차등 항혈관신생 및 항암 활성. J 인삼 Res. 2024; 48(2):171-180. 도:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔으며, 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 보유하고 있습니다. BONTAC은 순수 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)을 가진 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 여기에서 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 우리의 제품은 신뢰할 수 있는 가치가 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 받습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해 사항이 있는 경우 작성자에게 삭제 여부를 알려주시기 바랍니다. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 나타내지 않습니다. BONTAC은 어떠한 경우에도 본 웹사이트의 정보 및 자료에 대한 귀하의 의존으로 인해 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 비용, 비용 또는 책임(이익 손실, 영업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떠한 책임도 지지 않습니다.
소개 간세포암종(HCC)은 악화가 빠르고, 전반적인 예후가 좋지 않으며, 재발률이 높은 고혈관 고형 종양으로, 원발성 간암의 90%를 차지하며, 전 세계적으로 암 관련 사망률 3위를 차지하는 질환입니다. 특히 인삼 유래의 필수 생리 활성 성분인 20(S)-진세노사이드 Rh2는 간암을 비롯한 다양한 유형의 암에서 상당한 항종양 효과를 보여줍니다. HCC 소개 간암에는 주로 유전학, 후성유전학적 변화, 만성 B형 및 C형 간염 바이러스 감염, 아플라톡신 노출, 흡연, 비만 및 진성 당뇨병을 포함하는 다양한 위험 요인이 있습니다. 간세포암의 주요 치료법에는 외과적 절제, 절제, 경피적 동맥 화학색전술, 방사선 요법, 이식 등이 포함됩니다. 그러나 간암의 높은 재발률과 전이율로 인해 환자의 전반적인 예후는 여전히 불만족스럽습니다. 이식이 가장 효과적인 방법이지만 일치하는 기증자 간이 드물고 수술 비용이 많이 들기 때문에 적용에 제한이 있습니다. 또한 진행성 환자의 70% 이상이 종양 부담이나 간 기능 저하로 인해 이식에 적합하지 않습니다. HCC에서 진세노사이드 Rh2의 항혈관유전학적 역할 간암은 비정상적인 혈관형성 및 혈관신생이라는 두드러진 특징을 가지고 있고, 간암내피세포는 제자리에서 새로운 혈관을 형성하고 전이를 지원하기 쉽다는 점을 감안할 때, 혈관신생을 억제하기 위해 내피세포 기능을 목표로 하는 것이 간세포의 매우 유망한 치료 방법이 될 수 있습니다. 놀랍게도, 20(S)-진세노사이드 Rh2는 VEGF 및 MMP-2 발현을 감소시킴으로써 HCC 세포주 HepG2에서 항증식, 전세포사멸 및 세포주기 조절 특성을 발휘할 수 있는 효과적인 항혈관신생 활성을 가지고 있습니다. GPC3/Wnt/β-카테닌 신호전달을 통한 HCC에서 20(S)-진세노사이드 Rh2의 억압적 역할 20(S)-진세노사이드 Rh2는 Wnt/β-카테닌 신호 경로 관련 마커(β-catenin, c-myc 및 cyclin D1)와 간세포암 환자에서 특이적으로 과발현되는 세포 표면 당단백질인 GPC3를 억제하여 간세포암 성장을 억제합니다. 특히, GPC3 침묵은 β-catenin, c-myc 및 cyclin D1의 하향 조절과 동시에 HepG2 세포에서 20(S)-ginsenoside Rh2 유도 항증식 및 pro-apoptotic 효과를 촉진합니다. 결론 20(S)-진세노사이드 Rh2는 VEGF 및 MMP-2 발현을 하향 조절하여 혈관 신생을 억제할 뿐만 아니라 간암 세포에서 Wnt/β-카테닌 신호 전달 경로를 하향 조절하여 GPC3를 표적으로 하여 간암 치료를 위한 새로운 기회를 열어줍니다. 참조 Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. 니코틴아미드 모노뉴클레오티드가 리포다당류에 의한 염증에 대한 MC3T3-E1 세포의 골형성에 미치는 영향. Clin Exp Reprod Med. 2024년 4월 11일 온라인에 게시되었습니다. 도:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔으며, 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 보유하고 있습니다. BONTAC은 순수 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)을 가진 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 여기에서 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 우리의 제품은 신뢰할 수 있는 가치가 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 받습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해 사항이 있는 경우 작성자에게 삭제 여부를 알려주시기 바랍니다. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 나타내지 않습니다. BONTAC은 어떠한 경우에도 본 웹사이트의 정보 및 자료에 대한 귀하의 의존으로 인해 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 비용, 비용 또는 책임(이익 손실, 영업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떠한 책임도 지지 않습니다.
소개 급성 골수성 백혈병(AML)의 M3 유형인 급성 전골수성 백혈병(APL)은 일반적으로 전트랜스 레티노산(ATRA)을 주요 치료법으로 사용합니다. ATRA로 치료받은 APL 환자는 높은 골수 완전 관해율을 보이지만, ATRA 내성은 그 효능을 심각하게 제한하고 나쁜 예후를 초래합니다. 최근 연구에서는 20(S)-진세노사이드 Rh2(GRh2)가 수유 변형 METTL3 억제제로서 APL의 ATRA 내성을 개선할 수 있는 잠재력을 강조하고 있으며, 이는 APL에 대한 신약 개발의 새로운 방향을 제시합니다. APL 소개 모든 AML 사례의 10-15%를 차지하는 APL은 골수 기능 장애 및 빈혈과 같은 관련 합병증을 동반한 비정상적인 전골수구 증식을 특징으로 합니다. 1960년대와 1970년대에 APL은 사망률이 높은 응급 의료 상황이었으며, API(API)로 인한 사망은 응고 장애로 인한 출혈이 원인인 경우가 많았습니다. 신약의 개발과 발전으로 APL 환자의 예후가 크게 개선되었습니다. 오늘날 APL 환자의 10년 생존율은 약 80-90%로 추정됩니다. ATRA와 같은 분화 유도제는 APL 치료에 필수적인 부분입니다. 백혈병 줄기세포(LSC)와 ATRA 내성 APL 세포는 관해 후 백혈병 재발의 주요 원인입니다. 이러한 잔여 문제를 해결하는 것은 치료 결과 개선을 추구하는 데 매우 중요합니다. APL에서 METTL3와 ATRA 저항성의 연관성 METTL3는 ATRA 내성 APL에 대한 유망한 치료 표적입니다. 젖산화 변형에 의해 유도되는 METTL3의 상향 조절은 METTL3-OE 그룹에서 CD45+ 백혈병 세포와 Giemsa 양성 세포의 수가 증가한 것에서 알 수 있듯이 APL에서 ATRA 저항성을 촉진합니다. APL에서 ATRA 저항에 대한 GRh2의 억제 효과 시험관 내에서, GRh2는 히스톤 아세틸화 수준을 증가시키고 ATRA 내성 APL 세포의 젖화 수준을 상당히 억제하며, 히스톤 젖산화 억제제로 작용하여 ATRA 내성 LSC의 세포 사멸을 촉진합니다. GRh2는 METTL3의 효소 활성을 억제하는 것 외에도 ATRA 내성 APL 세포에서 METTL3 및 MEETL3의 발현 수준과 다운스트림 판독 단백질 YTHDF2, YTHDF1 및 YTHDC1의 발현 수준을 용량 의존적으로 억제합니다. 분자 도킹 분석은 GRh2가 METTL3와 직접 결합할 수 있음을 보여줍니다. in vivo에서 GRh2는 METTL3 발현, 종양의 무게 및 부피를 억제하면서도 ATRA 내성 APL 이종이식 종양이 있는 마우스에서 ATRA 분화 요법에 대한 민감도를 향상시킵니다. 또한, GRh2 처리는 ATRA 내성 APL 이종이식 마우스의 생존율을 상당히 높입니다. 결론 기계적으로 GRh2는 젖산화 유도 METTL3를 억제하여 APL에서 ATRA 저항을 감소시킬 수 있습니다. 이러한 상호작용에 대한 추가 연구는 APL 환자를 위한 보다 효과적이고 개인화된 치료 전략의 개발로 이어질 수 있으며, 궁극적으로 그들의 예후와 삶의 질을 개선할 수 있습니다. 참조 Cheng S, Chen L, Ying J, et al. 20(S)-진세노사이드 Rh2는 젖산화 유도 METTL3를 조절하여 APL에서 ATRA 저항을 개선합니다. J 인삼 Res. 2024; 48(3):298-309. 도:10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔으며, 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 보유하고 있습니다. BONTAC은 순수 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)을 가진 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 여기에서 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 우리의 제품은 신뢰할 수 있는 가치가 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 받습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해 사항이 있는 경우 작성자에게 삭제 여부를 알려주시기 바랍니다. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 나타내지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 이 웹사이트의 정보 및 자료에 대한 귀하의 의존으로 인해 직간접적으로 발생하는 청구, 손해, 손실, 비용 또는 비용에 대해 책임을 지지 않습니다.