엔엔에이치: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 세계 최초로 고순도, 안정성 수준의 NMNH 분말을 생산하는 제조 업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 해결책 주문화 서비스를 제공하십시오
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특별한 특허가 주어진 가공 결정 모양, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 여러 국제 인증을 획득했습니다. 5. 8개의 국내외 NADH 특허, 업계 선도 6. 원스톱 제품 해결책 주문화 서비스를 제공하십시오
나드: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure"7 단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정되어 있는 제품 품질을 지키는 동결 건조 기술 5. 독특한 크리스탈 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 여러 국제 인증을 획득했습니다.
엔엠: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 없음 2. 독점적 인 "Bonpure"7 단계 정화 기술, 고순도 (최대 99.9 %) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 여러 국제 인증을 획득했습니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 해결책 주문화 서비스를 제공하십시오 7. 하버드 대학의 고명한 데이비드 Sinclair 팀의 NMN 원료 공급자
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 R&D, 생산 및 판매를 통합하고 효소 촉매 기술을 핵심으로, 코엔자임 및 천연 제품을 주요 제품으로 사용합니다. BONTAC에는 코엔자임, 천연 제품, 설탕 대체품, 화장품, 식이 보조제 및 의료 중간체를 포함하는 6가지 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서증권 시세 표시기BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 우리의 보효소 제품은 건강 기업, 의학 & 아름다움, 녹색 농업, 생물 의학 및 다른 분야에서 널리 이용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수합니다.발명특허 170건. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 친환경 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 최초의 지방 차원에 코엔자임 엔지니어링 기술 연구 센터를 설립했으며, 이는 광동성에서도 유일합니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 중점을 두고, 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물학 산업을 지속적으로 선도하고 인류의 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NMNH 분말 준비의 주요 방법에는 추출, 발효, 강화, 생합성 및 유기물 합성이 포함됩니다. 다른 제제와 비교하여, 전체 효소는 무공해, 높은 수준의 순도 및 안정성의 장점으로 인해 주류 방법이됩니다.
1, "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류 물 제조 분말이 없습니다.
2, Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다.
3, 독점적 인 "Bonpure"7 단계 정제 기술, 고순도 (최대 99 %) 및 NMNH 분말 생산의 안정성
4, 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 여러 국제 인증을 획득했습니다.
5, 원스톱 제품 솔루션 사용자 정의 서비스 제공
배양된 세포에 적용했을 때, NMNH는 "NMN에 필요한 것보다 10배 낮은 농도(5μM)에서 NAD+를 현저하게 증가시킬 수 있었기 때문에" NMN보다 더 효율적인 것으로 나타났습니다. 더욱이, NMNH는 500 μM 농도에서 "NAD+ 농도가 거의 10배 증가한 반면, NMN은 1mM 농도에서도 이 세포의 NAD+ 함량을 두 배로 늘릴 수 있었다"는 점에서 더 효과적인 것으로 나타났습니다.
흥미롭게도 NMNH는 NMN에 비해 더 빠르게 작용하고 효과가 더 오래 지속되는 것으로 보입니다. 저자에 따르면, NMNH는 "15분 이내에 NAD+ 수치의 현저한 증가"를 유도하고, "NAD+는 최대 6시간 동안 꾸준히 증가하여 24시간 동안 안정적으로 유지된 반면, NMN은 단 1시간 만에 정체기에 도달했는데, 이는 NAD+에 대한 NMN 재활용 경로가 이미 포화 상태였기 때문일 가능성이 가장 높다"고 합니다.
NMNH는 또한 동일한 농도로 투여되었을 때 다양한 조직에서 NAD+ 수치를 높이는 데 NMN보다 더 효과적인 것으로 입증되어 세포주에서 관찰된 결과를 확인했습니다. 이 연구에서 제시된 데이터는 또한 NAD+ 부스터가 다양한 모델의 급성 신장 손상으로부터 보호한다는 증거를 확증하며, NMNH가 세뇨관 손상을 줄이고 회복을 가속화하기 위해 다른 NAD+ 전구체에 대한 훌륭한 대안 중재로 자리매김합니다.
현재 NAD+ 인핸서 레퍼토리의 한계를 극복하기 위해서는 NAD+ 세포 내 풀에 더 뚜렷한 영향을 미치는 다른 분자가 필요합니다. 이로 인해 환원된 형태의 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMNH)를 NAD+ 강화제로 사용하는 방법을 조사하게 되었습니다. 세포에서 이 분자의 역할에 대한 정보는 매우 부족합니다. 사실, NMNH를 생성하기 위해 단 하나의 효소 활성만이 설명되었습니다. 이것은 인간 peroxisomal Nudix hydrolase hNUDT1232 및 쥐 미토콘드리아 Nudt13의 NADH 디포스파타제 활성입니다.33 세포에서 NMNH는 니코틴아미드 모노뉴클레오티드 아데닐릴 전이효소(NMNAT)를 통해 NADH로 전환될 것이라고 가정되었습니다.34 그러나 Nudix diphosphatases에 의한 NMNH 생산과 NADH 합성을 위한 NMNATs의 사용은 모두 분리된 단백질을 사용하여 in vitro에서만 설명되었습니다. NMNH가 세포 NAD+ 대사에 어떻게 참여하는지는 아직 알려져 있지 않습니다.
먼저 공장을 검사합니다. 몇 차례의 심사 후 소비자를 직접 대면하는 NMNH 기업들은 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울인다. 따라서 좋은 브랜드의 경우 품질이 가장 중요하며 원료의 품질을 관리하는 첫 번째 방법은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 caterias와 함께 고품질의 NMNH 분말을 제조합니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개 변수 중 하나입니다. 고순도 NMNH를 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 있습니다. 첨부된 인증서에서 Bontac에서 생산하는 NMNH 분말의 순도가 99%에 달함을 알 수 있습니다. 마지막으로, 이를 증명하기 위해 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵 자기 공명 분광법(NMR)과 고분해능 질량 분석법(HRMS)이 있습니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 예비적으로 결정할 수 있습니다.
소개 진세노사이드 Rg3는 인삼의 뿌리에서 추출한 파낙산디올형 테트라사이클릭 트리테르페노이드 사포닌 단량체로 항종양, 신경보호, 심혈관 보호, 피로 방지, 항산화, 저혈당, 면역 기능 향상 등 다양한 약리학적 효과가 있습니다. 이 연구는 유방암 줄기세포(BCSC)를 표적으로 하여 이환율과 사망률이 높은 전 세계적으로 가장 흔한 종양 중 하나인 유방암을 치료하는 데 있어 진세노사이드 Rg3의 잠재적 가치를 밝혔습니다. 진세노사이드 Rg3 항암 보조제 진세노사이드 Rg3는 종양 세포의 세포사멸을 촉진하고 종양 성장, 침투, 침입, 전이 및 신생혈관화를 억제할 수 있습니다. 동시에 독성을 감소시키고, 화학 요법 약물과의 공동 적용에서 효능을 높이고, 유기체의 면역력을 향상시키고, 종양 세포의 다중 약물 내성을 역전시키는 효과가 있습니다. 진세노사이드 Rg3 단량체를 주성분으로 하는 신약 항암제인 Shenyi 캡슐은 중국 FDA의 승인을 받아 2003년에 시판되었으며 주로 다양한 종양의 보조 치료에 사용됩니다. BCSC 소개 유방암 줄기세포(BCSC)는 자가 재생 및 분화 능력이 강한 미분화 세포 그룹으로, 이는 낮은 임상 결과와 낮은 효능의 주된 원인입니다. BCSC는 혈청이 없는 3차원 배양 조건에서 클론으로 증식하고 유방구를 형성할 수 있습니다. BCSC는 특정 표면 마커(CD44, CD24, CD133, OCT4 및 SOX2) 또는 효소(ALDH1)를 가지고 있습니다. BCSC는 방사선 요법과 같은 기존 유방암 임상 치료에 내성이 있어 유방암 재발 및 전이를 유발하는 유방암의 잠재적 동인으로 작용합니다. 유방암 진행에서 진세노사이드 Rg3의 억제 효과 진세노사이드 Rg3는 시간 및 용량에 따라 유방암 세포의 생존력과 클론 원성에 억제 효과를 발휘합니다. 또한, 스페로이드 수와 직경에서 알 수 있듯이 유방권 형성을 억제합니다. 또한, 진세노사이드 Rg3는 줄기세포 관련 인자(c-Myc, Oct4, Sox2, Lin28)의 발현을 감소시키고, ALDH(+) 하위 집단 유방암 세포를 감소시킵니다. MYC mRNA 분해 촉진제로서의 진세노사이드 Rg3 진세노사이드 Rg3는 주로 종양 시작에 중추적인 역할을 하는 주요 암 줄기세포 재프로그래밍 인자 중 하나인 MYC의 발현을 하향 조절함으로써 BCSC를 억제합니다. MYC mRNA 안정성에 대한 그것의 규정하는 효력은 microRNA let-7 송이를 승진시킴으로써 주로 달성된다. 정상적인 조건에서 let7 패밀리는 암세포에서 낮은 수준으로 발현되어 안정적인 MYC mRNA 발현과 높은 c-Myc 발현을 초래합니다. 그러나, Rg3 처리는 let-7 송이의 상향 조절, MYC mRNA 안정성의 손상, c-Myc 발현의 하향 조절 및 유방암 줄기 유사 특성의 억제로 이어집니다. 결론 전통적인 중국 초본 단량체 진세노사이드 Rg3는 전사 후 수준에서 MYC mRNA를 불안정하게 하여 유방암 줄기와 같은 특성을 억제할 수 있는 잠재력을 가지고 있어 유방암 치료를 위한 보조제로서 큰 가능성을 보여줍니다. 참조 Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. 진세노사이드 Rg3는 MYC mRNA 안정성을 손상시켜 유방암 줄기 유사 표현형을 감소시킵니다. Am J Cancer Res. 2024년 2월 15일; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔으며, 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 보유하고 있습니다. BONTAC은 순수 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)을 가진 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 여기에서 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 우리의 제품은 신뢰할 수 있는 가치가 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 받습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해 사항이 있는 경우 작성자에게 삭제 여부를 알려주시기 바랍니다. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 나타내지 않습니다. BONTAC은 어떠한 경우에도 본 웹사이트의 정보 및 자료에 대한 귀하의 의존으로 인해 직간접적으로 발생하거나 발생하는 청구, 손해, 손실, 비용 또는 비용에 대해 책임을 지지 않습니다.
소개 산화된 형태의 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)와 그 전구체인 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)가 DNA 복구를 복원하고 유방암 1호(DBC1)에서 결실을 통한 암 진행을 예방하는 것으로 밝혀졌습니다. 이 연구는 상세한 분자 메커니즘을 해독하기 위해 최선을 다하고 있습니다. DBC1 소개 DBC1은 인간 염색체 8p21 영역에서 초기에 복제된 핵 단백질로, 단백질-단백질 상호 작용에 의해 다양한 표적을 조절할 수 있으며, 세포사멸, DNA 복구, 노화, 전사, 대사, 일주기 주기, 후성유전학적 조절, 세포 증식 및 종양 형성과 같은 다양한 세포 과정에 기여할 수 있습니다. NAD+/NMN과 DBC1354-396 사이의 친화력 및 분자 결합 메커니즘 핵자기공명(NMR) 및 등온 적정 열량측정법(ITC) 실험의 도움으로 NAD+와 NMN이 모두 DBC1의 NHD 영역과 결합 관계가 있는 것으로 확인되었습니다. 구체적으로, NAD+는 수소 결합을 통해 DBC1354-396과 상호 작용하며, 결합 친화도(8.99μM)는 NMN(17.0μM)의 거의 두 배이며 주요 결합 부위는 주로 잔기 E363 및 D372입니다. 리간드-단백질 상호작용에서 E363 및 D372 돌연변이 유발의 중요한 역할 DBC1354-396의 N-말단 루프는 수소 결합을 통해 주요 아미노산 잔기 E363 및 D372를 통해 NAD+ 및 NMN을 단백질에 고정하여 국소 공간 내에 작은 리간드를 둘러쌉니다. 결론 NAD+와 그 전구체인 NMN은 모두 주요 부위 E363 및 D372에서 DBC1의 NHD 도메인(DBC1354–396)에 결합할 수 있으며, 이는 종양을 포함한 DBC1 관련 질환에 대한 표적 치료법 개발 및 약물 연구를 위한 새로운 단서를 제공합니다. 참조 Ou L, Zhao X, Wu IJ 등. DBC1의 Nudix 상동성 도메인에 결합하는 NAD+ 및 NMN의 분자 메커니즘. Int J Biol Macromol. 2024년 2월 12일 온라인에 게시되었습니다. 도:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 본탁 나드 BONTAC은 2012년부터 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔으며, 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허, 의사와 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 보유하고 있습니다. BONTAC은 NAD 및 그 전구체(예: NMN)을 선택할 수 있는 다양한 형태(예: 엔독신이 없는 IVD 등급 NAD, Na가 없는 NAD 또는 Na 함유 NAD; NR-CL 또는 NR-Malate). 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole-enzymatic 방법으로 제품의 고품질과 안정적인 공급을 더 잘 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해 사항이 있는 경우 작성자에게 삭제 여부를 알려주시기 바랍니다. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 나타내지 않습니다. BONTAC은 어떠한 경우에도 본 웹사이트의 정보 및 자료에 대한 귀하의 의존으로 인해 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 비용, 비용 또는 책임(이익 손실, 영업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떠한 책임도 지지 않습니다.
소개 간세포암종(HCC)은 악화가 빠르고, 전반적인 예후가 좋지 않으며, 재발률이 높은 고혈관 고형 종양으로, 원발성 간암의 90%를 차지하며, 전 세계적으로 암 관련 사망률 3위를 차지하는 질환입니다. 특히 인삼 유래의 필수 생리 활성 성분인 20(S)-진세노사이드 Rh2는 간암을 비롯한 다양한 유형의 암에서 상당한 항종양 효과를 보여줍니다. HCC 소개 간암에는 주로 유전학, 후성유전학적 변화, 만성 B형 및 C형 간염 바이러스 감염, 아플라톡신 노출, 흡연, 비만 및 진성 당뇨병을 포함하는 다양한 위험 요인이 있습니다. 간세포암의 주요 치료법에는 외과적 절제, 절제, 경피적 동맥 화학색전술, 방사선 요법, 이식 등이 포함됩니다. 그러나 간암의 높은 재발률과 전이율로 인해 환자의 전반적인 예후는 여전히 불만족스럽습니다. 이식이 가장 효과적인 방법이지만 일치하는 기증자 간이 드물고 수술 비용이 많이 들기 때문에 적용에 제한이 있습니다. 또한 진행성 환자의 70% 이상이 종양 부담이나 간 기능 저하로 인해 이식에 적합하지 않습니다. HCC에서 진세노사이드 Rh2의 항혈관유전학적 역할 간암은 비정상적인 혈관형성 및 혈관신생이라는 두드러진 특징을 가지고 있고, 간암내피세포는 제자리에서 새로운 혈관을 형성하고 전이를 지원하기 쉽다는 점을 감안할 때, 혈관신생을 억제하기 위해 내피세포 기능을 목표로 하는 것이 간세포의 매우 유망한 치료 방법이 될 수 있습니다. 놀랍게도, 20(S)-진세노사이드 Rh2는 VEGF 및 MMP-2 발현을 감소시킴으로써 HCC 세포주 HepG2에서 항증식, 전세포사멸 및 세포주기 조절 특성을 발휘할 수 있는 효과적인 항혈관신생 활성을 가지고 있습니다. GPC3/Wnt/β-카테닌 신호전달을 통한 HCC에서 20(S)-진세노사이드 Rh2의 억압적 역할 20(S)-진세노사이드 Rh2는 Wnt/β-카테닌 신호 경로 관련 마커(β-catenin, c-myc 및 cyclin D1)와 간세포암 환자에서 특이적으로 과발현되는 세포 표면 당단백질인 GPC3를 억제하여 간세포암 성장을 억제합니다. 특히, GPC3 침묵은 β-catenin, c-myc 및 cyclin D1의 하향 조절과 동시에 HepG2 세포에서 20(S)-ginsenoside Rh2 유도 항증식 및 pro-apoptotic 효과를 촉진합니다. 결론 20(S)-진세노사이드 Rh2는 VEGF 및 MMP-2 발현을 하향 조절하여 혈관 신생을 억제할 뿐만 아니라 간암 세포에서 Wnt/β-카테닌 신호 전달 경로를 하향 조절하여 GPC3를 표적으로 하여 간암 치료를 위한 새로운 기회를 열어줍니다. 참조 Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. 니코틴아미드 모노뉴클레오티드가 리포다당류에 의한 염증에 대한 MC3T3-E1 세포의 골형성에 미치는 영향. Clin Exp Reprod Med. 2024년 4월 11일 온라인에 게시되었습니다. 도:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔으며, 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 보유하고 있습니다. BONTAC은 순수 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)을 가진 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 여기에서 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 우리의 제품은 신뢰할 수 있는 가치가 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 받습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해 사항이 있는 경우 작성자에게 삭제 여부를 알려주시기 바랍니다. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 나타내지 않습니다. BONTAC은 어떠한 경우에도 본 웹사이트의 정보 및 자료에 대한 귀하의 의존으로 인해 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 비용, 비용 또는 책임(이익 손실, 영업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떠한 책임도 지지 않습니다.