NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
전 세계 NADH 제조업체의 NADH 분말 제조의 주요 방법에는 추출, 발효, 강화, 생합성 및 유기물 합성이 포함됩니다. 다른 제제와 비교하여 전체 효소는 무공해, 높은 수준의 순도 및 안정성의 장점으로 인해 주류 방법이 됩니다.
1, "Bonzyme" 전체 효소 방식, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 제조 분말
2, 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NADH 분말 생산 안정성
3, 자체 소유 공장 및 NMN 분말 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
4, 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
1. 에너지 수준 향상
NADH는 호기성 호흡에서 중요한 조효소 역할을 할 뿐만 아니라 NADH의 [H]도 많은 양의 에너지를 운반합니다. 연구에 따르면 NADH의 세포외 사용은 세포내 ATP 수치 증가를 촉진하며, 이는 NADH가 세포막을 관통하고 세포내 에너지 수준을 높인다는 것을 시사합니다. 거시적 수준에서 NADH의 외인성 보충은 에너지를 회복하고 식욕을 향상시키는 데 도움이 됩니다. 뇌의 에너지 수준 증가는 정신 능력과 수면의 질을 향상시키는 데도 도움이 됩니다. NADH는 해외에서 만성 피로 증후군 개선, 운동 지구력 증가, 시차로 인한 피로 및 기타 영역에 사용되었습니다.
2. 셀룰러 보호
NADH는 세포에서 자연적으로 발생하고 자유 라디칼과 반응하여 지질 과산화를 억제하고 미토콘드리아 막과 미토콘드리아 기능을 보호하는 강력한 항산화제입니다. NADH는 방사선, 약물, 독성 물질, 격렬한 운동 및 허혈과 같은 다양한 요인으로 인한 세포의 산화 스트레스를 감소시켜 혈관 내피 세포, 간세포, 심근 세포, 섬유아세포 및 뉴런을 보호할 수 있는 것으로 밝혀졌습니다. 따라서 주사 또는 경구 NADH는 심혈관 및 뇌혈관 질환을 개선하기 위해 임상적으로 사용되며 암 방사선 요법의 보조제로 사용됩니다. 국소 NADH는 주사비 및 접촉성 피부염 치료에 효과적인 것으로 나타났습니다.
3. 신경전달물질 생산 촉진
연구에 따르면 NADH는 단기 기억, 비자발적 운동, 근긴장도 및 자발적인 신체 반응에 필수적인 화학적 신호인 신경 전달 물질인 도파민의 생성을 크게 촉진하는 것으로 나타났습니다. 또한 성장 호르몬의 분비를 매개하고 근육 움직임을 결정합니다. 도파민이 충분하지 않으면 근육이 뻣뻣해집니다. 예를 들어, 파킨슨병은 부분적으로 뇌 세포의 도파민 합성 중단으로 인해 발생합니다. 예비 임상 데이터는 NADH가 파킨슨병 증상 개선에 도움이 될 수 있음을 시사합니다[9]. NADH는 또한 노르에피네프린과 세로토닌의 생합성을 촉진하여 우울증과 알츠하이머병 완화에 사용할 수 있는 좋은 잠재력을 보여줍니다.
1. 바이러스로 인한 염증성 폭풍의 예방 및 치료
과학자들은 광범위한 연구 끝에 신생 코로나바이러스가 염증성 소포 NLRP3를 활성화하는 SARS 바이러스와 유사한 메커니즘을 가지고 있음을 발견했습니다. NLRP3의 활성화는 더 많은 염증 인자를 생성하여 과도한 염증을 생성하여 치명적인 사이토카인 폭풍을 유발합니다. 이 문제는 시르투인(SIRT1, SIRT2 및 SIRT3)의 활성을 증가시켜 NF-κB 염증 경로 및 NLRP3 인플라마좀의 활성을 억제하여 과도한 염증으로 인한 사이토카인 폭풍을 예방하는 NAD+에 의해 잘 해결될 수 있습니다. 따라서 Sinclair와 다른 과학자들은 NAD+의 농도를 높이는 것이 네오코로나바이러스 및 기타 바이러스 감염의 예방 및 치료에 중요한 역할을 할 수 있다고 믿습니다.
2. 바이러스로 인한 대사 장애의 회복
NAD+는 신체의 모든 세포에 존재하고 수천 가지 반응에 관여하며 세포 생존력을 유지하는 데 중요한 역할을 하는 많은 세포 에너지 대사 경로에 필수적인 조효소입니다. COVID-19 감염 모델에서 NAD+와 NMN 보충이 세포 사멸을 완화하고 폐를 보호하는 데 효과적인 것으로 밝혀졌습니다.
보충 NADH의 작용은 불분명합니다. 경구용 NADH 보충제는 단순 피로뿐만 아니라 만성 피로 증후군 및 섬유근육통과 같은 신비하고 에너지 소모적인 장애를 퇴치하는 데 사용되었습니다. 연구자들은 또한 알츠하이머병 환자의 정신 기능을 개선하고 파킨슨병 환자의 신체 장애를 최소화하며 우울증을 완화하기 위한 NADH 보충제의 가치를 연구하고 있습니다. 일부 건강한 개인은 집중력과 기억력을 향상시키고 운동 지구력을 높이기 위해 NADH 보충제를 경구로 섭취하기도 합니다. 그러나 현재까지 NADH를 사용하는 것이 이러한 목적에 어떤 식으로든 효과적이거나 안전하다는 것을 나타내는 발표된 연구는 없습니다
먼저 공장을 검사합니다. 몇 가지 심사를 거쳐 소비자와 직접 마주하는 NADH 기업들은 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울였다. 따라서 좋은 브랜드는 품질이 가장 중요하며 원자재의 품질을 관리하는 첫 번째 것은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 caterias와 함께 고품질의 NADH 분말을 제조하고 있습니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개변수 중 하나입니다. 고순도 NMN을 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 높습니다. 첨부된 인증서에서 알 수 있듯이 Bontac에서 생산한 NADH 분말은 순도 99%에 도달합니다. 마지막으로 이를 증명하기 위해서는 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵자기공명분광법(NMR)과 고분해능 질량분석법(HRMS)이 포함됩니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 미리 결정할 수 있습니다.
소개 Panax 인삼의 활성 추출물인 희귀 진세노사이드 Rg3는 항혈관신생 및 항암을 포함한 광범위한 약리학적 특성을 가지고 있는 것으로 보고되었으며, 친유성(추정 log P4)이 높고 pH7.4에서 수용성이 낮습니다. 그럼에도 불구하고 투과성과 생체이용률은 상대적으로 낮고 생산 절차가 복잡합니다. 놀랍게도 Rg3의 대사산물은 Rg3와 유사하고 훨씬 더 강력한 활성을 가지므로 향후 보조 암 치료를 위한 새로운 기회를 열어줍니다. 진세노사이드 Rg3와 그 대사산물의 연관성 진세노사이드 Rg3에는 두 가지 에피머가 있으며, 이는 이후에 진세노사이드 Rh2(S-Rh2 및 R-Rh2)와 프로토파낙사디올(S-PPD 및 R-PPD)의 에피머로 탈당화될 수 있습니다. Rg3 대사산물의 항암 특성 혈관신생과 종양 세포 증식은 모두 종양 진행의 상호 의존적 요인입니다. 항증식 측면에서 인간 삼중 음성 유방암 세포주 MDA-MB-231에서 S기 정지 및 괴사증을 유도하고 인간 제대 정맥 내피 세포(HUVEC)에서 G0/G1 정지 및 세포사멸을 유도하는 Rg3 대사산물은 Rg3보다 더 강력합니다. Rg3 대사산물의 임상적으로 관련된 표적은 내피 세포입니다. 항혈관신생 효과는 루프 형성 분석을 사용하여 평가됩니다. Rg3 대사산물 중에서 S-Rh2는 루프 형성의 가장 강력한 억제제입니다. Rh2의 표적으로서의 VEGFR2 및 AQP1 인실리코 분자 도킹에 의한 예측에 따르면, Rh2/PPD와 생리학적 및 병리학적 혈관신생을 모두 제어하는 지배적인 조절자인 VEGFR2의 ATP 결합 포켓 사이에는 양호한 결합 점수가 있습니다. VEGF 생물 분석을 통해 S-Rh2는 VEGFR2 기능에 대한 알로스테릭 조절 작용을 하는 가장 강력한 항혈관신생 후보라는 것이 밝혀졌습니다. 또한 Rh2와 PPD는 증식, 이동, 침범 및 혈관신생에 중요한 역할을 하는 아쿠아포린 계열의 두 구성원인 AQP1 및 AQP5를 차단할 가능성이 있습니다. 또한 Rg3는 AQP1에 대해 더 선택적이며 AQP5와 좋은 결합 점수를 나타내지 않습니다. 이에 비추어 볼 때, AQP1의 수로 기능을 차단하는 것은 루프 형성 억제 및 Rh2의 항혈관신생 효과에 즉각적인 역할을 할 수 있습니다. 결론 Rg3의 대사산물은 잠재적으로 Rg3의 항암 특성을 증가시킬 수 있습니다. 이러한 분자를 단독으로 또는 함께 적용하는 것은 향후 보조 암 요법에 대한 강력한 대안이 될 수 있습니다. 참조 나흐자바니 M, 스미스 E, 여 K, 외. 진세노사이드 Rg3의 활성 대사산물의 차등 항혈관신생 및 항암 활성. J 인삼 연구. 2024; 48(2):171-180. 도이:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 순수한 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)으로 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
1. 소개 포유류의 노화는 일반적으로 장 항상성의 조절 장애 및 미토콘드리아 DNA(mtDNA) 돌연변이의 축적과 수반됩니다. 고부담 mtDNA 돌연변이는 NAD+ 고갈을 유발하고 전사 인자 ATF5 의존성 UPRmt를 활성화하여 장 노화 표현형을 촉진하고 악화시킵니다. NAD+ 전구체 NMN을 보충함으로써 장 오가노이드 분화의 회복과 장 줄기 세포의 수 증가로 입증된 바와 같이 이러한 장 노화 표현형을 어느 정도 구제할 수 있습니다. 2. mtDNA 돌연변이로 인한 장 노화 중 NAD+ 고갈 농축된 NADH 탈수소효소 복합체 조립 경로에 의해 나타나는 바와 같이 Mut/Mut*** 장에서 NADH/NAD+ 산화환원의 손상이 있습니다. SoNar(NADH/NAD+ 센서)로 장 crypt 세포를 형질감염시킴으로써 Mut/Mut*** 마우스에서 더 높은 NADH/NAD+ 비율이 관찰되어 교란된 산화환원 전위를 암시합니다. 마찬가지로, FiNad(NAD+ 센서)로 장 암호화 세포를 형질감염한 후 Mut/Mut*** 세포에서 더 적은 NAD+ 함량이 발견됩니다. 이러한 모든 발견은 mtDNA 돌연변이에 의해 유발된 장 노화에서 NAD+ 고갈을 반영합니다. 참고: mtDNA 돌연변이는 무시할 수 있는 유형(WT/WT), 낮음(WT/WT*), 중등도(WT/Mut**) 및 높음(Mut/Mut***)의 네 가지 유형으로 분류됩니다. 3. mtDNA 돌연변이 함량과 생리적 장 노화 사이의 연관성 노화된 마우스 장의 소장은 장 선와세포 수 감소, 융모 길이 증가, CDKN1A/p21(잘 알려진 노화 마커)의 발현 증가 및 텔로미어 길이 단축을 특징으로 하며, 이는 mtDNA 돌연변이의 축적을 동반합니다. 4. 축적된 mtDNA 돌연변이로 인한 장 노화의 후보 마커로서의 LONP1 단백질 미토콘드리아 풀리지 않은 단백질 반응(UPRmt)은 미토콘드리아와 핵 사이의 단백질 불균형 및 손상된 미토콘드리아 단백질 수송을 포함하여 다양한 미토콘드리아 스트레스에 의해 활성화됩니다. UPRmt의 특징은 LONP1, HSP60 및 ClpP의 단백질 발현 수준이 증가한다는 것입니다. 주목할 만하게도, LONP1 단백질만이 축적된 mtDNA 돌연변이에 의해 유발되는 노화 UPRmt 활성화에서 특이적으로 상향 조절되며, 이는 장 노화에 대한 후보 바이오마커가 될 수 있습니다. 5. 증가된 mtDNA 돌연변이에 의해 유도된 장 노화에서 NAD+의 역할. 생체 내 NAD+ 보충은 mtDNA 돌연변이 부담으로 인한 소장 노화 표현형을 완화하고 Mut/Mut*** 장 오가노이드에서 감소된 콜로니 형성 효율을 구합니다. mtDNA 돌연변이에 의해 유발되는 NAD+ 의존성 UPRmt는 장 노화를 조절합니다. 이러한 데이터는 NAD+ 고갈이 축적된 mtDNA 돌연변이에 의해 유도된 장 노화의 주요 매개체로 기능한다는 것을 추가로 나타냅니다. 6. mtDNA 돌연변이 증가로 인한 장 노화를 조절하는 신호 경로에서 NAD+의 역할 NAD+ 보충은 Mut/Mut*** 마우스에서 Foxl1 하향 조절 및 Notch1 상향 조절을 구출하며, 이는 mtDNA 돌연변이 부담이 NAD+ 고갈을 통해 틈새 세포의 기능 또는 수를 조절할 수 있음을 시사합니다. 또한, mtDNA 돌연변이 부담 증가로 인한 NAD+ 고갈은 Wnt/β-catenin 경로의 손상을 통해 LGR5 양성 장 세포의 감소를 유도합니다. 7. 결론 NAD+ 보충은 장 항상성 조절에 중요하며, 축적된 mtDNA 돌연변이로 인한 장 노화 표현형을 구하는 데 중요한 역할을 합니다. 참조 Yang, Liang et al. "NAD+ 의존성 UPRmt 활성화는 미토콘드리아 DNA 돌연변이로 인한 장 노화의 기초가 됩니다." 네이처 커뮤니케이션 vol. 15,1 546. 2024년 1월 16일, doi:10.1038/s41467-024-44808-z 에 대한 BONTAC BONTAC은 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC은 160개 이상의 국내외 특허를 보유하고 있어 조효소 및 천연물 산업을 선도하고 있습니다. BONTAC은 NAD와 NMN의 생합성 분야에서 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 여기에서 고품질의 안정적인 제품 공급을 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다.
소개 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)의 가용성을 높이기 위해 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)를 보충하는 것은 알려진 치료 방법이 없는 치명적인 진행성 신경퇴행성 장애인 ALS를 포함한 노화 및 병리학적 상태에서 신경퇴행을 예방하는 효과적인 접근 방식으로 간주되었습니다. SOD1 및 TDP-43과 ALS의 연관성 Cu/Zn-슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD1)는 가족성 ALS와 관련된 최초의 확인된 단백질입니다. 대부분의 ALS 사례에서 TDP-43(Transactive Response DNA Binding Protein 43) 병리가 자주 관찰됩니다. SOD1과 TDP-43은 모두 ALS 환자의 운동 뉴런 변성과 밀접한 관련이 있습니다. 돌연변이 SOD1은 물리적 상호 작용을 통해 TDP-43의 용해도/불용도에 영향을 미칠 수 있습니다. 돌연변이 SOD1G93A과 TDP-43의 단편 형태는 세포사멸에서 독성 사건을 매개하기 위해 시너지 효과를 발휘할 수 있습니다. 운동 뉴런에 대한 NMN의 보호 효과 NMN은 야생형 TDP-43/돌연변이 hSOD1G93A를 과발현하는 마우스 운동 뉴런 및 iPSC 유래 인간 운동 뉴런의 신경돌기 길이와 복잡성을 증가시킬 수 있습니다. 한편, 영양 인자 결핍으로 인한 신경 사멸 및 니트로-티로신 면역 반응성 증가를 예방합니다. 돌연변이 hSOD1G93A를 과발현하는 운동 뉴런에서 NMN 보충에 의해 부여되는 신경 보호는 글루타티온 함량의 증가를 포함하는 메커니즘에 의해 매개됩니다. 그러나 이러한 신경 보호 효과는 비형질전환 또는 TDP-43 과발현 운동 뉴런에서 글루타티온 함량의 변화를 포함하지 않습니다. ALS에서 TDP-43 병리학의 관여 NMN 보충은 TDP-43 병리의 관여 여부에 관계없이 ALS의 두 가지 서로 다른 모델에서 분리된 운동 뉴런에서 축삭 보호를 부여할 수 있습니다. 게다가, NMN 치료는 운동 뉴런에서 TDP-43 과발현에 의해 유도된 형태학적 변화를 교정하고 TDP-43 및 인산화된 TDP-43의 핵 국소화를 촉진하여 핵 국소화를 촉진하고 TDP-43 과발현이 신경돌기 길이와 복잡성에 미치는 해로운 영향을 방지합니다. 결론 NAD+ 전구체 NMN의 보충은 운동 뉴런의 신경돌기 복잡성과 생존을 조절할 수 있어 ALS 병리학의 맥락에서 큰 치료 잠재력을 보여줍니다. 참조 [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ 전구체 보충은 ALS 모델의 운동 뉴런에서 신경돌기 복잡성과 생존을 조절합니다. 항산화 산화환원 신호. 2024년 3월 19일 온라인 게시. 도이:10.1089/ars.2023.0360 [2] 전GS, 심 YM, 이DY, et al. SOD1 돌연변이가 있는 근위축성 측삭 경화증에서 TDP-43의 병리학적 변형. 몰 뉴로바이오르. 2019; 56(3):2007-2021. 도이:10.1007/s12035-018-1218-2 본택 NMN BONTAC은 NMN 산업의 선구자이자 NMN 대량 생산을 시작한 최초의 제조업체로, 세계 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 현재 BONTAC은 코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선두 기업이 되었습니다. 특히, BONTAC은 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체로, "내피 NAD+-H2S 신호 전달 네트워크의 손상은 혈관 노화의 가역적 원인입니다"라는 제목의 논문에서 BONTAC의 원료를 사용합니다. 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 광둥성에 최초의 국가 및 유일한 지방 독립 조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 생활 화학 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다. .