기능
BONTAC을 선택하는 이유는 무엇입니까?
NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NAD 드립: 재료, NAD 분말 및 효과 설명
IV NAD 요법으로도 알려진 NAD 드립 요법은 잠재적인 건강상의 이점으로 주목을 받고 있습니다. 이 종합 가이드에서는 NAD 드립 재료에 대한 표준, 공정에서 NAD 분말의 역할, 전반적인 웰빙 증진에 대한 효과를 포함하여 NAD 드립의 필수 구성 요소를 자세히 살펴봅니다.
- NAD 드립 재료 표준
- 재료 선택의 품질 보증:
효과적인 NAD 드립을 위해서는 재료 선택에서 최고 수준을 보장하는 것이 무엇보다 중요합니다. IV 백, 튜브 및 기타 장비는 환자의 안전과 NAD의 적절한 투여를 보장하기 위해 엄격한 품질 표준을 충족해야 합니다.
- 멸균 및 안전 프로토콜:
멸균을 포함한 안전 프로토콜을 엄격하게 유지해야 합니다. NAD 드립 공정과 관련된 재료는 청결과 환자 안전을 위한 업계 모범 사례를 준수해야 합니다.
- 전문 관리:
NAD Drip을 안전하고 효과적으로 투여하려면 숙련된 의료 전문가가 필수적입니다. 직원에 대한 적절한 교육 및 인증은 재료 표준의 일부입니다.
- NAD 드립의 NAD 분말
- NAD 분말의 역할:
NAD(니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드) 분말은 NAD 드립 요법의 중요한 구성 요소입니다. 이는 정맥 주입을 위해 멸균 식염수에 용해되는 생체 이용 가능한 형태의 NAD입니다.
- 순도와 품질:
NAD 분말의 품질과 순도는 매우 중요합니다. 최고의 NAD 분말은 불순물이나 오염 물질이 없도록 고품질 원료와 엄격한 제조 표준을 사용하여 생산됩니다.
- 복용량 및 맞춤화:
NAD 드립 요법은 NAD 분말 복용량의 정밀한 제어를 통해 개인의 필요에 맞게 맞춤화될 수 있습니다. 환자의 특정 요구 사항에 따라 맞춤형 복용량을 공식화할 수 있습니다.
- NAD 드립 효과
- 세포 에너지 강화:
NAD 드립 요법은 신체의 NAD 수치를 증가시켜 세포 에너지 생산을 향상시키는 것으로 알려져 있습니다. 이는 전반적인 활력과 성능에 잠재적인 이점이 있습니다.
- 노화 방지 특성:
NAD 드립 요법은 NAD가 DNA 복구 및 세포 회춘에 중요한 역할을 하기 때문에 잠재적인 노화 방지 효과와도 관련이 있습니다.
- 웰빙 지원:
많은 사람들이 특히 피로, 산화 스트레스 및 노화 관련 건강 문제와 관련된 상태에서 전반적인 건강을 지원하기 위해 NAD 드립 요법을 사용합니다.
NAD 드립 요법은 웰빙을 최적화하려는 사람들에게 유망한 방법입니다. NAD 드립 재료에 대한 최고 표준, NAD 분말의 품질 및 잠재적 효과를 이해하는 것은 안전하고 성공적인 치료 경험에 필수적입니다.
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Bontac은 혁신을 계속하고 있으며 외국 발명 특허를 획득했습니다.
최근 일본 특허청(세계에서 가장 큰 특허청 중 하나)에서 바다를 건너 심천으로 좋은 소식이 전해졌습니다. 본탁이 출원한 "안정한 니코틴아미드 리보스 조성물 및 그 제조방법" 특허가 승인되어 인증서를 발급받았다. 이 발명 특허는 Bontac 코엔자임 시리즈 제품의 안정성에 큰 의미가 있습니다. 이는 Bontac이 150건 이상의 특허 출원을 축적한 후 최근 획득한 또 다른 새로운 특허입니다. 과학 연구에서 이러한 인상적인 성과는 의심할 여지 없이 Bontac Biotech의 혁신 정신에 대한 최고의 칭찬입니다. 발명명: 안정한 니코틴아미드 리보스 조성물 및 그 제조방법 기술적 이점: 니코틴아미드 리보스의 산업용 인공 제조비교적 순수한 니코틴아미드 리보스를 저렴한 비용으로 제조하는 데 상당한 진전을 이루었습니다. 그러나 니코틴아미드 리보스는 수분을 흡수하기 매우 쉽고 몇 시간 내에 오일로 분해되기 때문에 단량체는 주변 온도와 습도에서 몇 초 또는 몇 분 이내에 점성 고체가 됩니다. 니코틴아미드 리보스를 건조한 고체로 유지하기 위해서는 절대적으로 건조한 환경에 보관하거나 약 -20°C에서 냉동 보관해야 하므로 니코틴아미드 리보스의 상업적 적용 및 홍보가 심각하게 제한됩니다. 따라서 안정적인 니코틴아미드 리보스 제품의 개발은 시급히 해결해야 할 주요 문제가 되었습니다. 본 발명의 목적은 상기 배경기술에 언급된 니코틴아미드 리보스 단량체는 수분을 흡수하여 분해되기 매우 쉽기 때문에 보존이 어렵고 홍보 및 적용이 불가능하다는 기술적 문제를 해결하는 것이다. 본 발명은 안정적인 특성, 쉬운 보관, 운송 및 사용을 가진 니코틴아미드 리보스 조성물을 제공합니다. 끊임없이 기술을 혁신해야만 새로운 시대의 새로운 기회에 적응하고, 새로운 도전에 앞서는'모든 변화에 대응'하고, 양에 기반한 질적 도약을 이룰 수 있습니다. 현재 유리한 상황에서도 Bontac Biotech의 혁신 계획은 여전히 쉬지 않고 전반적인 시장 방향에 초점을 맞추고 모든 링크에 주의를 기울이고 모든 미묘한 문제를 해결하며 적극적인 혁신으로 Bontac의 전설을 쓰고 있습니다. 현 단계에서 본택바이오는 계속해서 더 나은 R&D 팀을 구축하고, 과학 연구에 대한 투자를 늘리고, 고객을 위해 더 나은 제품을 만들고, 더 큰 가치를 창출할 것입니다.
최신 연구에 따르면 코엔자임 NAD+는 종양 면역력을 향상시킬 수 있습니다! 중국과학원의 전문가 의견
2021년 8월 10일, 상하이과학기술대학교 연구원들은 NAD+ 보충제가 종양 침윤 T 세포에서 결함이 있는 TUBBY 매개 NAMPT 전사를 구제하여 종양 사멸 기능을 강화한다는 제목의 기사를 Cell Reports에 발표하여 CAR-T 요법 및 면역 체크포인트 억제제 요법 중에 보충된 NAD+가 T의 항종양 활성을 향상시킬 수 있음을 밝혔습니다. 현재 영양제품인 NAD+의 보충 전구체는 인간의 섭취 안전성이 검증되었습니다. 이 성과는 T 세포의 항종양 활성을 개선하기 위한 간단하고 실행 가능한 새로운 방법을 제공합니다. 자연적으로 발생하는 종양 침윤 림프구(TIL) 및 유전자 조작 T 세포의 입양 전달과 T 세포의 기능을 강화하기 위한 면역 관문 차단(ICB)의 사용을 포함한 암 면역 요법은 치료 불응성 암의 지속적인 임상 반응을 달성하기 위한 유망한 접근 방식으로 부상했습니다(Lee et al., 2015; Rosenberg 및 Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). 면역요법이 임상에서 성공적으로 사용되었지만 면역요법의 혜택을 받는 환자의 수는 여전히 제한적입니다(Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). 종양 미세환경(TME) 관련 면역억제는 두 면역요법 모두에 대한 반응이 낮거나 없는 주요 원인으로 나타났습니다(Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld 및 Hellmann, 2020). 따라서 면역 요법에서 TME 관련 한계를 조사하고 극복하려는 노력이 매우 시급합니다. 면역 세포와 암세포가 많은 근본적인 대사 경로를 공유한다는 사실은 TME에서 영양소에 대한 화해할 수 없는 경쟁을 의미합니다(Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). 통제되지 않은 증식 동안 암세포는 보다 빠른 대사산물 생성을 위해 대체 경로를 가로채습니다(Vander Heiden et al., 2009). 결과적으로 TME에서 독성이 있을 수 있는 영양 고갈, 저산소증, 산도 및 대사산물 생성은 성공적인 면역 요법을 방해할 수 있습니다(Weinberg et al., 2010). 실제로 TIL은 종종 성장하는 종양 내에서 미토콘드리아 스트레스를 경험하고 지치게 됩니다(Scharping et al., 2016). 흥미롭게도 여러 연구에서 TME의 대사 변화가 T 세포 분화 및 기능적 활동을 재구성할 수 있음을 나타냅니다(Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). 이러한 모든 증거는 T 세포의 대사 재프로그래밍이 스트레스를 받는 대사 환경에서 T 세포를 구출하여 항종양 활성을 재활성화할 수 있다는 가설을 세우도록 영감을 주었습니다(Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). 이번 연구에서는 유전적 스크리닝과 화학적 스크리닝을 모두 통합하여 NAD+ 생합성에 관여하는 핵심 유전자인 NAMPT가 T 세포 활성화에 필수적임을 확인했습니다. NAMPT 억제는 T 세포에서 강력한 NAD+ 감소를 초래하여 해당작용 조절 및 미토콘드리아 기능을 방해하고 ATP 합성을 차단하며 T 세포 수용체(TCR) 다운스트림 신호 전달 캐스케이드를 약화시켰습니다. 난소암 환자의 말초 혈액 단핵 세포(PBMC)에서 TIL이 T 세포보다 NAD+ 및 NAMPT 발현 수준이 상대적으로 낮다는 관찰을 바탕으로 T 세포에서 유전자 스크리닝을 수행한 결과 Tubby(TUB)가 NAMPT의 전사 인자임을 확인했습니다. 마지막으로, 우리는 이 기본 지식을 (사전) 클리닉에 적용하고 NAD+ 보충이 입양 이식 CAR-T 세포 요법과 면역 체크 포인트 차단 요법 모두에서 항종양 사멸 활성을 극적으로 향상시킨다는 매우 강력한 증거를 보여주었으며, 이는 암을 더 잘 치료하기 위해 NAD+ 대사를 표적으로 삼을 수 있는 유망한 잠재력을 나타냅니다. 1.NAD+는 에너지 대사에 영향을 미쳐 T 세포의 활성화를 조절합니다. 항원 자극 후 T 세포는 미토콘드리아 산화에서 ATP의 주요 공급원인 해당작용에 이르기까지 대사 재프로그래밍을 거칩니다. 세포 증식 및 이펙터 기능을 지원하기에 충분한 미토콘드리아 기능을 유지하면서. NAD+가 산화환원의 주요 조효소라는 점을 감안할 때, 연구진은 대사질량분석법, 동위원소 표지 등의 실험을 통해 NAD+가 T 세포의 대사 수준에 미치는 영향을 검증했다. 시험관 내 실험 결과는 NAD+ 결핍이 T 세포의 해당작용, TCA 주기 및 전자 전달 사슬 대사 수준을 크게 감소시키는 것으로 나타났습니다. 연구진은 ATP를 보충하는 실험을 통해 NAD+의 부족이 주로 T 세포의 ATP 생성을 억제하여 T 세포 활성화 수준을 감소시킨다는 사실을 발견했습니다. 2. NAMPT에 의해 조절되는 NAD+ 구제 합성 경로는 T 세포 활성화에 필수적입니다. 대사 재프로그래밍 과정은 면역 세포의 활성화와 분화를 조절합니다. T 세포 대사를 표적으로 삼는 것은 세포 방식으로 면역 반응을 조절할 수 있는 기회를 제공합니다. 종양 미세 환경의 면역 세포, 자체 대사 수준도 그에 따라 영향을 받습니다. 이 기사의 연구진은 게놈 전체 sgRNA 스크리닝 및 대사 관련 소분자 억제제 스크리닝 실험을 통해 T 세포 활성화에서 NAMPT의 중요한 역할을 발견했습니다. 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)는 산화환원 반응을 위한 조효소이며 회수 경로, de novo 합성 경로 및 Preiss-Handler 경로를 통해 합성될 수 있습니다. NAMPT 대사 효소는 주로 NAD+ 구제 합성 경로에 관여합니다. 임상 종양 샘플을 분석한 결과 종양 침윤 T 세포에서 NAD+ 수치와 NAMPT 수치가 다른 T 세포보다 낮은 것으로 나타났습니다. 연구자들은 NAD+ 수치가 종양 침윤 T 세포의 항종양 활성에 영향을 미치는 요인 중 하나일 수 있다고 추측합니다. 3. T 세포의 항종양 활성을 강화하기 위해 NAD+를 보충합니다. 면역요법은 암 치료에 대한 탐색적 연구였지만 가장 큰 문제는 전체 인구에서 최고의 치료 전략과 면역요법의 효과입니다. 연구자들은 NAD+ 수치를 보충하여 T 세포의 활성화 능력을 강화하면 T 세포 기반 면역 요법의 효과를 향상시킬 수 있는지 여부를 연구하고자 합니다. 동시에 항-CD19 CAR-T 요법 모델과 항-PD-1 면역관문억제제 요법 모델에서 NAD+ 보충이 T 세포의 종양 사멸 효과를 유의하게 향상시키는 것으로 확인되었습니다. 연구진은 항-CD19 CAR-T 치료 모델에서 NAD+를 보충한 CAR-T 치료군의 거의 모든 마우스가 종양 제거를 달성한 반면, NAD+를 보충하지 않은 CAR-T 치료군은 약 20%의 마우스만 종양 제거를 달성했다는 사실을 발견했습니다. 이와 일치하게, 항PD-1 면역관문억제제 치료 모델에서 B16F10 종양은 항PD-1 치료에 상대적으로 내성이 있으며 억제 효과는 유의하지 않습니다. 그러나 항-PD-1 및 NAD+ 치료군에서 B16F10 종양의 성장은 현저하게 억제될 수 있습니다. 이를 바탕으로 NAD+ 보충은 T 세포 기반 면역요법의 항종양 효과를 향상시킬 수 있습니다. 4. NAD+ 보충 방법 NAD+ 분자는 크기가 커서 인체에 직접 흡수되어 활용될 수 없습니다. 경구로 직접 섭취하는 NAD+는 주로 소장의 브러시 경계 세포에 의해 가수분해됩니다. 사고 측면에서 NAD+를 보충하는 또 다른 방법은 실제로 특정 물질을 보충하여 인체에서 NAD+를 자율적으로 합성할 수 있도록 하는 방법을 찾는 것입니다. 인체에서 NAD+를 합성하는 방법에는 Preiss-Handler 경로, de novo 합성 경로 및 구제 합성 경로의 세 가지 방법이 있습니다. 세 가지 방법으로 NAD+를 합성할 수 있지만 1차 및 2차 구분도 있습니다. 그 중 처음 두 합성 경로에 의해 생성된 NAD+는 전체 인간 NAD+의 약 15%만 차지하고 나머지 85%는 치료 합성 방식을 통해 달성됩니다. 즉, 구제 합성 경로는 인체가 NAD+를 보충하는 열쇠입니다. NAD+의 전구체 중 니코틴아미드(NAM), NMN, 니코틴아미드 리보스(NR)는 모두 구제 합성 경로를 통해 NAD+를 합성하므로 이 세 가지 물질은 NAD+를 보충하기 위한 신체의 선택이 되었습니다. NR 자체에는 부작용이 없지만 NAD+ 합성 과정에서 대부분은 NMN으로 직접 전환되지 않고 먼저 NAM으로 소화된 다음 NMN 합성에 참여해야 하며 여전히 속도 제한 효소의 한계를 벗어날 수 없습니다. 따라서 NR의 경구 투여를 통해 NAD+를 보충하는 능력도 제한적입니다. NAD+를 보충하기 위한 전구체인 NMN은 율속 제한 효소의 제한을 우회할 뿐만 아니라 체내에서 매우 빠르게 흡수되어 NAD+로 직접 전환될 수 있습니다. 따라서 NAD+를 보충하는 직접적이고 신속하며 효과적인 방법으로 사용할 수 있습니다. 전문가 리뷰: Xu Chenqi (중국과학원 분자세포과학 우수혁신센터, 면역학 연구 전문가) 암 치료는 세상의 문제입니다. 면역요법의 발달은 전통적인 암 치료의 한계를 보완하고 의사의 치료 방법을 확장했습니다. 암 면역요법은 면역관문차단요법, 조작T세포치료, 종양백신 등으로 나눌 수 있다. 이러한 치료 방법은 암의 임상 치료에서 일정한 역할을 해왔습니다. 동시에 이는 면역요법의 효과를 더욱 강화하고 면역요법의 수혜자를 확대하는 방법에 대한 현재 면역요법 연구의 초점이 되고 있습니다.
Ginsenoside Rg3 치료가 NPC의 IL-1β 유발 손상에 미치는 영향 밝히기
소개 추간판변성(IDD)은 자주 볼 수 있는 정형외과적 질환으로 수핵세포(NPC)의 과도한 세포사멸과 세포외기질(ECM)의 변성을 동반하며, 허리, 다리, 발의 통증과 저림, 뼈 조직 표면 및 주변의 염증이 주요 증상입니다. 놀랍게도 인삼의 주요 활성 성분인 진세노사이드 Rg3는 p38 MAPK 경로를 비활성화하여 IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 항이화 및 항세포사멸 효과를 나타내는 것으로 입증되었습니다. IDD의 위험 요소 IDD는 일반적으로 노화, 과도한 운동, 작업 환경 및 유전과 같은 위험 요인과 관련이 있습니다. 나이가 들수록 신체와 추간판의 수분량도 그에 따라 감소합니다. 수분이 부족한 추간판은 탄성 기능을 잃고 단단해집니다. 자극이나 압력이 가해지면 추간판이 갈라져 추간판 손상을 일으킬 수 있습니다. 예를 들어, 과도한 운동과 작업으로 인한 기계적 외상은 디스크의 취약성을 가속화하고 IDD를 악화시킬 수 있습니다. IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 진세노사이드 Rg3의 항이화 및 항세포사멸 효과 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 자극 NPC 및 IDD 모델 쥐에서 세포사멸 촉진 단백질 Bax의 하향 조절 및 항세포사멸 단백질 Bcl-2의 상향 조절에 의해 입증된 바와 같이 IL-1β 처리된 인간 NPC 및 IDD 쥐에서 항세포사멸 역할을 합니다. 게다가, 진세노사이드 Rg3는 ECM 분해 관련 인자 MMP(MMP2 및 MMP3) 및 ADAMTS(Adamts4 및 Adamts5)의 발현 감소에 의해 입증된 바와 같이 IL-1β 자극 NPC 및 IDD 쥐의 추간판 조직에서 ECM 분해를 억제합니다. 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 NPC에서 항이화 및 항세포사멸 효과를 나타냅니다. 진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐의 세포사멸과 이화작용을 감소시킵니다. p38 MAPK 경로를 통한 IDD의 진세노사이드 Rg3 완화 진세노사이드 Rg3는 NPC 변성을 완화하고, 고리 섬유의 배열을 회복하며, p38 MAPK 경로를 비활성화하여 더 많은 프로테오글리칸 매트릭스를 보존할 수 있습니다. 시험관 내에서 p38의 형광 강도는 IL-1β 자극 NPC에서 향상되지만 진세노사이드 Rg3는 이러한 촉진 효과를 상쇄합니다. 생체 내에서 인산화된 p38 수치는 NPC와 IDD 쥐의 추간판 조직에서 상승하는 반면, 진세노사이드 Rg3는 반대로 작용합니다. 진세노사이드 Rg3는 인간 NPC에서 IL-1β 자극 p38 MAPK 경로를 억제합니다. 진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐에서 p38 MAPK 경로를 비활성화합니다. 결론 IL-1β 처리된 인간 디스크 수핵 세포 및 디스크 변성의 쥐 모델에서 진세노사이드 Rg3의 항이화 및 항세포사멸 효과는 MAPK 경로를 비활성화함으로써 달성되어 IDD 치료에 대한 새로운 단서를 제공합니다. 참조 Chen J, Zhang B, Wu L, et al. 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 디스크 수핵 세포 및 MAPK 경로를 비활성화하여 디스크 변성의 쥐 모델에서 항이화 및 항세포사멸 효과를 나타냅니다. 세포 몰 생물학. 2024; 70(1):233-238. 도이:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 순수한 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)으로 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비 또는 비용에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.