NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NMN 보충제는 어떤 질병을 치료할 수 있나요?
NMN(니코틴아미드 모노뉴클레오티드)은 비타민 B3와 유사한 물질로 체내에서 NAD+(주요 대사 중간체)를 생성할 수 있습니다. 따라서 연구에 따르면 NMN은 신진대사, 면역력, 세포 복구, 뇌 건강 등과 같은 노화 관련 건강 문제를 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다.
현재 NMN 보충제는 주로 다음과 같은 질병을 치료하는 데 사용됩니다.
당뇨병, 비만, 고콜레스테롤 등과 같은 노화 관련 대사 장애
알츠하이머병과 같은 노화 관련 신경퇴행성 질환.
노화와 관련된 면역 저하.
노화 관련 심혈관 질환.
NMN 보충제의 목적은 무엇입니까?
NMN 보충제는 주로 NAD+ 수치를 높여 대사 질환을 개선하고 노화 과정을 늦추는 데 사용됩니다.
대사 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다.
노화 과정 지연: NMN은 세포의 활력을 높이고 세포의 대사 과정을 개선하며 노화 과정을 지연시킬 수 있습니다.
DNA 보호: NAD+는 세포의 중요한 대사 물질이며 세포 에너지 대사 및 DNA 복구와 같은 다양한 생물학적 과정에 참여합니다. NMN을 보충하면 NAD+ 수치를 높이고 DNA를 보호할 수 있습니다.
운동 능력 향상: NMN은 운동 능력을 향상시키고 지방 연소 능력을 증가시키는 것으로 나타났습니다
신경퇴행성 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 알츠하이머병과 같은 신경퇴행성 질환을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다
NMN 보충제는 어떤 역할을 하나요?
NMN 보충제는 주로 NAD+ 수치를 높여 대사 질환을 개선하고 노화 과정을 늦추는 데 사용됩니다.
대사 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다.
노화 과정 지연: NMN은 세포의 활력을 높이고 세포의 대사 과정을 개선하며 노화 과정을 지연시킬 수 있습니다.
DNA 보호: NAD+는 세포의 중요한 대사 물질이며 세포 에너지 대사 및 DNA 복구와 같은 다양한 생물학적 과정에 참여합니다. NMN을 보충하면 NAD+ 수치를 높이고 DNA를 보호할 수 있습니다.
운동 능력 향상: NMN은 운동 능력을 향상시키고 지방 연소 능력을 증가시키는 것으로 나타났습니다
신경퇴행성 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 알츠하이머병과 같은 신경퇴행성 질환을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다
그러나 이러한 연구는 규모가 작았고, NMN이 임상시험에서 효과가 있는 것으로 나타났기 때문에 NMN 보충제의 효과를 확인하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.
사용자 리뷰
사용자의 말 BONTAC 소개
자주 묻는 질문
질문이 있으신가요?
NMN 보충제는 배탈, 설사, 메스꺼움 등의 부작용을 일으킬 수 있습니다. NMN 보충제가 인슐린 감수성과 인슐린 수치에 영향을 미칠 수 있다는 연구 결과도 있으므로 당뇨병 환자는 복용하기 전에 의사와 상담해야 합니다.
NMN 보충제는 아직 그 효과를 검증하기 위한 대규모 임상시험을 거치지 않았습니다. 현재 NMN 보충제에 대한 연구는 주로 동물 및 시험관 내 실험에 초점을 맞추고 있습니다. 이러한 연구는 NMN이 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선하고 노화 과정을 지연시킬 수 있음을 보여줍니다.
NMN 보충제의 장기적인 건강 영향은 잘 연구되지 않았습니다. 기존 연구는 주로 동물 및 시험관 실험에 초점을 맞추고 있으며, NMN이 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선하고 노화 과정을 지연시킬 수 있음을 보여줍니다. 그러나 이러한 연구 결과는 NMN이 인간 건강에 미치는 장기적인 영향을 나타내지 않습니다.
업데이트 및 블로그 게시물
Covid-19 예방 및 치료 메커니즘: NMN VS Paxlovid
전 세계적으로 전염병 통제 정책이 완화됨에 따라 중국, 인도, 말레이시아, 일본, 싱가포르 주민들은 다양한 정도의 의약품 부족을 겪고 있습니다. 그러나 다른 한편으로는 대중이 이용할 수 있는 의약품의 종류가 역동적으로 증가하고 있으며, 현재 시중에 나와 있는 항코로나19 스타로는 팍스로비드, NMN 등이 있습니다. 코로나바이러스를 예방하고 치료하는 메커니즘 측면에서 둘의 유사점과 차이점은 무엇입니까? 팍스로비드와 NMN의 작용 기전을 논의하기 전에 인간 세포에서 Covid-19 감염의 원리를 간략하게 설명할 필요가 있습니다. SARS-CoV-2는 어떻게 세포를 감염시키나요? 첫째, 성숙한 Covid-19(그림 1 참조)는 주로 스파이크(S) 단백질, 뉴클레오캡시드(N) 단백질, 막(M) 단백질 및 외피(E) 단백질 및 RNA 바이러스 유전자를 포함한 구조 단백질로 구성됩니다. 그림 1. SARS-Cov-2 구조 SARS-CoV-2는 생체 내에서 숙주 세포의 ACE2 단백질 수용체를 인식하고 결합하여 S 단백질에 의해 세포로 들어가는 채널을 엽니다. SARS-CoV-2는 숙주 세포에 들어간 후 전사 및 번역 활동을 시작하여 많은 SARS-CoV-2를 복제하여 세포 구조를 파괴하고 정상적인 세포 기능을 방해합니다. 이러한 작용 메커니즘 하에서 의약품 보충은 인체의 Covid-19 스파이크 S 단백질과 숙주 세포의 ACE2 단백질 측면에서 직접 작용합니다. 팍스로비드는 SARS-CoV-2의 S 단백질 합성을 방지합니다. Covid-19를 치료하는 Paxlovid의 메커니즘 Paxlovid는 Nirmatrelvir와 Ritonavir라는 두 가지 주요 성분으로 구성되었습니다. Nirmatrelvir는 S 단백질의 합성을 차단하여 SARS-CoV-2와 싸웁니다. 모든 SARS-CoV-2 단백질의 유전자 정보는 RNA 가닥 오른쪽의 1/3 이상만 차지하고(그림 2 참조), RNA 유전자 가닥의 나머지 2/3는 다단백질을 합성하기 위한 여러 단백질의 전사 및 번역에 사용됩니다. 다단백질이 합성된 후 바이러스 프로테아제에 의해 여러 기능성 단백질, 아마도 S 단백질로 절단됩니다. 그림 2. RNA 구조 요컨대, SARS-CoV-2가 복제되면 RNA는 단백질에 대한 전사 및 번역을 대량으로 시작한 다음 프로테아제가 단백질을 절단하여 구조 단백질(S 단백질)을 형성합니다. 복제할 때 사용되는 주요 프로테아제는 CL3입니다. Paxlovid의 Nirmatrelvir는 CL3 프로테아제에 결합하여 SARS-CoV-2 다단백질의 절단을 방지하여 바이러스의 단백질 합성을 방해합니다. (그림 3 참조). 또한 또 다른 성분인 리토나비르는 체내 니르마트렐비르의 농도를 유지하여 효능을 연장 및 강화하며 복제 프로테아제 CL3의 중단 강도를 유지하는 방식으로 작용합니다. 그림 3.CL3 번역 코로나19 예방 및 치료를 위한 NMN의 메커니즘 NMN은 DNA를 보호하고 ACE2 발현을 감소시켜 ACE19 단백질이 인간 세포로 들어가는 경로를 차단하여 Covid-2 감염을 예방합니다. 연구원들은 DNA 손상이 세포 내 ACE2 수용체 단백질을 축적한다는 것을 발견했습니다. 그러나 DNA 손상을 복구하기 위한 이 두 효소인 시르투인과 PARP는 NAD+에 의해 동기를 부여받아야 합니다. 연구에 따르면 NMN 보충은 NAD+ 수치를 증가시켜 ACE2 단백질 발현을 감소시키는 데 효과적입니다. 실험에서 알 수 있듯이 200mg/kg의 NMN을 12개월 노령 쥐에게 7일 동안 먹인 상황을 기반으로 SARS-CoV-2에 감염된 후 ACE2 발현이 감소하고 폐의 바이러스 부하 및 조직 손상이 감소하는 것으로 입증되었습니다(그림 4 참조). 그림 4. 바이러스 부하 감소에 대한 NMN 성능 이 연구는 NMN이 Covid-19 감염을 치료한다는 설득력을 재확인할 뿐만 아니라 신생 장막에 감염된 쥐의 폐 병리학적 손상 및 심지어 사망을 줄이는 입증된 능력을 기반으로 NMN은 Covid-19 감염 환자를 치료하기 위한 임상 시험에 사용될 수 있습니다. 위의 행동 원칙에서 Paxlovid와 NMN은 모두 Covid-19를 치료하고 예방하기 위해 원래 감염원에 대해 작동한다는 것이 분명합니다. 둘의 차이점은 Paxlovid는 바이러스의 복제를 방해하는 반면 NMN은 Covid-19가 인간 세포로 들어가는 문을 닫는다는 것입니다. 두 가지 다른 작용 메커니즘은 원칙적으로 Covid-19의 침입을 예방하는 데 효과적입니다. 참조 1. 의료 서비스 제공자를 위한 팩트 시트: PAXLOVID에 대한 긴급 사용 승인, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA 손상은 SARS-CoV-2 감염의 연령 관련 차이에 기여합니다., Aging Cell, 2022
유방암 발병에서 진세노사이드 Rh2의 기능 탐구
1. 소개 세계보건기구(WHO)의 2020년 보고서에 따르면 전 세계적으로 약 230만 건의 유방암 사례가 있습니다. 유방암은 발병률이 높은 여성에서 가장 악성 종양 중 하나로 부상했습니다. 최근 몇 년 동안 초기 유방암의 완치율 향상에 큰 진전이 있었지만 진행성 유방암은 여전히 완치가 어렵습니다. 초기 유방암의 재발 및 전이 위험을 줄이고 진행성 유방암 환자의 생존을 연장하는 방법은 유방암 임상 치료에서 여전히 과제입니다. 특히, 진세노사이드 Rh2(GRh2)는 종양 면역 반응에 중요한 세포독성 선천성 림프구의 일종인 자연살해(NK) 세포의 면역 감시를 강화하여 유방암의 진행을 지연시키는 데 현저한 영향을 미칩니다. 2. 유방암 진행에서 GRh2의 억제적 역할 GRh2는 유방암의 성장, 증식 및 전이를 방해합니다. 간단히 말해서, 모델 마우스의 체중과 종양 부피는 GRh2(10mg/kg 및 20mg/kg)의 처리 후 현저하게 감소합니다. 또한, 유방암 세포의 증식 속도는 용량 의존적 방식(5, 10 및 20 mg/kg)으로 GRh2에 의해 억제됩니다. GRh2(20mg/kg)를 치료하면 폐활량 손실이 분명히 감소하고 MDA-MB-231 종양 세포에 의해 형성된 폐 전이도 명백한 간 전이성 결절 없이 현저하게 완화됩니다. 3. GRh2 치료 후 유방암 세포에 대한 NK 세포의 사멸 효과 강화 GRh2는 NK92MI 세포의 사멸 능력을 향상시켜 유방암의 진행을 지연시키는 데 현저한 효과를 발휘합니다. 간단히 말해서, NK92MI 세포-유방암 세포 공동 배양 시스템에서 사멸 매개체 퍼포린 및 IFN-γ의 mRNA 발현 수준은 GRh2 처리 후 명시적으로 상향 조절됩니다. 놀랍게도 GRh2에 의한 유방암의 폐 전이 감소는 NK 세포의 고갈 때 거의 상쇄됩니다. 비히클 대조군에 비해 NK 세포의 탈과립 마커인 CD107a의 양은 GRh2(20mg/kg)의 존재 하에서 명백하게 증가하여 유방암에 대한 NK 세포의 향상된 사상 활성을 검증합니다. 4. 유방암에 대한 NK 세포 활성을 증강시키는 GRh2의 기본 분자 메커니즘 유방암 세포는 NK 세포 감시를 피하기 위해 ERp5에 의해 매개되는 단백질 분해 배출 MICA를 통해 NKG2D에 의한 인식을 감소시킵니다. GRh2는 ERp5의 발현을 억제하여 NK 세포에서 사멸 매개체의 함량을 증가시켜 가용성 MICA(sMICA)의 형성을 방해하여 유방암 퇴치에 현저한 효과를 발휘합니다. 5. 결론 GRh2는 NK 세포의 세포독성 효과를 강화하고 NK 세포의 면역 감시 기능을 강화하여 유방암과 싸우며, 이는 유방암 예방 및 치료를 위한 강력한 약물 후보가 될 수 있습니다. 참조 [1] 성H, Ferlay J, Siegel RL, et al. 2020년 글로벌 암 통계: 185개국 36개 암에 대한 전 세계 발병률 및 사망률에 대한 GLOBOCAN 추정치. CA 암 J 클린. 2021; 71(3):209-249. 도이:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. 진세노사이드 Rh2는 유방암에서 ERp5 억제를 통해 자연 살해(NK) 세포의 면역 감시를 강화합니다. 식물 의학. 2024;123:155180. 도이:10.1016/j.phymed.2023.155180 BONTAC 진세노사이드 Rh2의 제품 장점 BONTAC은 순수한 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)으로 효소 합성을 통해 진세노사이드(Rh2)의 국가 대량 생산을 제공할 수 있는 세계 최초의 기업입니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다.
대사 장애의 복잡한 환경에서 NADPH의 미묘한 역할
1. 소개 환원 코엔자임 II라고도 알려진 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 인산수소(NADPH)는 세포 항산화 시스템 및 지질 합성에서 중요한 보조 인자로, 당뇨병과 같은 대사 장애와 관련하여 췌장 β 세포의 인슐린 저항성과 페사토시스를 연결하여 대사 항상성을 유지하는 데 중심적인 역할을 합니다. 2. NADPH의 생물학적 역할 NADPH는 세포 대사에 필수적인 조효소로 기능하며 ROS 소거, ROS 생산, 지방산 합성 및 콜레스테롤 합성과 같은 다양한 중요한 생물학적 과정에서 중추적인 역할을 합니다. 3. NADPH의 생합성 경로 NADPH의 세포 생산은 펜토오스 인산염 경로, 구연산 순환 및 지방산 대사를 포함한 여러 경로를 통해 촉진됩니다. NADPH 합성과 소비 사이의 동적 평형은 세포 산화환원 균형을 유지하고 다양한 생합성 반응을 가능하게 하는 데 필수적입니다. 4. 췌장 β세포의 인슐린 분비에서 NADPH의 역할 산화환원 반응과 대사 신호 전달은 모두 NADPH가 중심적인 역할을 하는 췌장 β 세포의 인슐린 분비를 조절할 수 있습니다. 이는 대사 결합 인자 역할을 할 수 있을 뿐만 아니라 β 세포 무결성의 관리인 역할을 하여 대사 입력과 인슐린 출력 사이의 상호 작용을 섬세하게 관리합니다. 5. 인슐린 저항성과 NADPH의 상호 작용 상당한 증거에 따르면 NADPH는 인슐린 저항성 발병의 주요 원인인 산화 스트레스 및 염증 반응의 조절에 중요하다는 사실이 밝혀졌습니다. 특히, NADPH는 NOX를 통한 ROS 생산에 관련되어 있으며 특히 비만으로 인한 만성 염증의 맥락에서 인슐린 저항성 발달에 기여하는 새로운 지방산 합성에도 활용됩니다. 6. 당뇨병의 맥락에서 페로토시스에 대한 NADPH의 영향 췌장 β 세포에서 혈당 상승과 전염증성 사이토카인은 산화 스트레스와 철분 축적을 유발하여 지질 과산화를 촉진하여 페사토시스를 촉진할 수 있습니다. 그 대가로 페사토시스는 당뇨병 진행에 기여하는 인슐린 분비와 베타 세포량을 감소시킬 수 있습니다. 일반적으로 NADPH는 페옵토시스에서 이중 역할을 합니다. 한편으로는 NOX를 통해 ROS 생성을 촉진할 수 있습니다. 반면에 글루타티온 재생을 통해 항산화 방어를 지원할 수 있습니다. 당뇨병의 맥락에서 NADPH는 주로 NOX의 향상된 활성 및 친화력으로 인해 페옵토시스로 이어지는 과정을 주로 촉진할 수 있지만 검증을 위해서는 추가 연구가 필요합니다. 7. 결론 NADPH는 대사 장애, 특히 인슐린 저항성과 페옵토시스의 복잡한 환경에서 중요한 역할을 합니다. NADPH 관련 경로를 조절하면 대사 장애 치료를 위한 새로운 기회가 열릴 수 있습니다. 참조 문동오. "NADPH 역학: 당뇨병에서 인슐린 저항성과 β세포 페옵토시스 연결." 국제 분자 과학 저널, vol. 25,1, 342. 2023년 12월 26일, doi:10.3390/ijms25010342 BONTAC NADPH의 생산 장점 및 특징 BONTAC은 NADPH의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 유해한 용매 잔류물이 없는 환경 친화적인 Bonzyme 전체 효소 방식을 채택합니다. NADPH의 순도는 최대 95%에 달할 수 있으며, 이는 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술의 이점을 누릴 수 있습니다. BONTAC은 자체 소유 공장을 보유하고 있으며 다수의 국제 인증을 획득하여 고품질과 안정적인 제품 공급을 보장할 수 있습니다. BONTAC은 4개의 국내외 NADPH 특허를 보유하고 업계를 선도하고 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.