NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
NMN 보충제는 어떤 질병을 치료할 수 있나요?
NMN(니코틴아미드 모노뉴클레오티드)은 비타민 B3와 유사한 물질로 체내에서 NAD+(주요 대사 중간체)를 생성할 수 있습니다. 따라서 연구에 따르면 NMN은 신진대사, 면역력, 세포 복구, 뇌 건강 등과 같은 노화 관련 건강 문제를 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다.
현재 NMN 보충제는 주로 다음과 같은 질병을 치료하는 데 사용됩니다.
당뇨병, 비만, 고콜레스테롤 등과 같은 노화 관련 대사 장애
알츠하이머병과 같은 노화 관련 신경퇴행성 질환.
노화와 관련된 면역 저하.
노화 관련 심혈관 질환.
NMN 보충제의 목적은 무엇입니까?
NMN 보충제는 주로 NAD+ 수치를 높여 대사 질환을 개선하고 노화 과정을 늦추는 데 사용됩니다.
대사 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다.
노화 과정 지연: NMN은 세포의 활력을 높이고 세포의 대사 과정을 개선하며 노화 과정을 지연시킬 수 있습니다.
DNA 보호: NAD+는 세포의 중요한 대사 물질이며 세포 에너지 대사 및 DNA 복구와 같은 다양한 생물학적 과정에 참여합니다. NMN을 보충하면 NAD+ 수치를 높이고 DNA를 보호할 수 있습니다.
운동 능력 향상: NMN은 운동 능력을 향상시키고 지방 연소 능력을 증가시키는 것으로 나타났습니다
신경퇴행성 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 알츠하이머병과 같은 신경퇴행성 질환을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다
NMN 보충제는 어떤 역할을 하나요?
NMN 보충제는 주로 NAD+ 수치를 높여 대사 질환을 개선하고 노화 과정을 늦추는 데 사용됩니다.
대사 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다.
노화 과정 지연: NMN은 세포의 활력을 높이고 세포의 대사 과정을 개선하며 노화 과정을 지연시킬 수 있습니다.
DNA 보호: NAD+는 세포의 중요한 대사 물질이며 세포 에너지 대사 및 DNA 복구와 같은 다양한 생물학적 과정에 참여합니다. NMN을 보충하면 NAD+ 수치를 높이고 DNA를 보호할 수 있습니다.
운동 능력 향상: NMN은 운동 능력을 향상시키고 지방 연소 능력을 증가시키는 것으로 나타났습니다
신경퇴행성 질환 개선: 연구에 따르면 NMN은 알츠하이머병과 같은 신경퇴행성 질환을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다
그러나 이러한 연구는 규모가 작았고, NMN이 임상시험에서 효과가 있는 것으로 나타났기 때문에 NMN 보충제의 효과를 확인하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.
사용자 리뷰
사용자의 말 BONTAC 소개
자주 묻는 질문
질문이 있으신가요?
NMN 보충제는 배탈, 설사, 메스꺼움 등의 부작용을 일으킬 수 있습니다. NMN 보충제가 인슐린 감수성과 인슐린 수치에 영향을 미칠 수 있다는 연구 결과도 있으므로 당뇨병 환자는 복용하기 전에 의사와 상담해야 합니다.
NMN 보충제는 아직 그 효과를 검증하기 위한 대규모 임상시험을 거치지 않았습니다. 현재 NMN 보충제에 대한 연구는 주로 동물 및 시험관 내 실험에 초점을 맞추고 있습니다. 이러한 연구는 NMN이 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선하고 노화 과정을 지연시킬 수 있음을 보여줍니다.
NMN 보충제의 장기적인 건강 영향은 잘 연구되지 않았습니다. 기존 연구는 주로 동물 및 시험관 실험에 초점을 맞추고 있으며, NMN이 당뇨병, 지방간, 비만과 같은 대사 질환의 증상을 개선하고 노화 과정을 지연시킬 수 있음을 보여줍니다. 그러나 이러한 연구 결과는 NMN이 인간 건강에 미치는 장기적인 영향을 나타내지 않습니다.
업데이트 및 블로그 게시물
최신 연구에 따르면 코엔자임 NAD+는 종양 면역력을 향상시킬 수 있습니다! 중국과학원의 전문가 의견
2021년 8월 10일, 상하이과학기술대학교 연구원들은 NAD+ 보충제가 종양 침윤 T 세포에서 결함이 있는 TUBBY 매개 NAMPT 전사를 구제하여 종양 사멸 기능을 강화한다는 제목의 기사를 Cell Reports에 발표하여 CAR-T 요법 및 면역 체크포인트 억제제 요법 중에 보충된 NAD+가 T의 항종양 활성을 향상시킬 수 있음을 밝혔습니다. 현재 영양제품인 NAD+의 보충 전구체는 인간의 섭취 안전성이 검증되었습니다. 이 성과는 T 세포의 항종양 활성을 개선하기 위한 간단하고 실행 가능한 새로운 방법을 제공합니다. 자연적으로 발생하는 종양 침윤 림프구(TIL) 및 유전자 조작 T 세포의 입양 전달과 T 세포의 기능을 강화하기 위한 면역 관문 차단(ICB)의 사용을 포함한 암 면역 요법은 치료 불응성 암의 지속적인 임상 반응을 달성하기 위한 유망한 접근 방식으로 부상했습니다(Lee et al., 2015; Rosenberg 및 Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). 면역요법이 임상에서 성공적으로 사용되었지만 면역요법의 혜택을 받는 환자의 수는 여전히 제한적입니다(Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). 종양 미세환경(TME) 관련 면역억제는 두 면역요법 모두에 대한 반응이 낮거나 없는 주요 원인으로 나타났습니다(Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld 및 Hellmann, 2020). 따라서 면역 요법에서 TME 관련 한계를 조사하고 극복하려는 노력이 매우 시급합니다. 면역 세포와 암세포가 많은 근본적인 대사 경로를 공유한다는 사실은 TME에서 영양소에 대한 화해할 수 없는 경쟁을 의미합니다(Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). 통제되지 않은 증식 동안 암세포는 보다 빠른 대사산물 생성을 위해 대체 경로를 가로채습니다(Vander Heiden et al., 2009). 결과적으로 TME에서 독성이 있을 수 있는 영양 고갈, 저산소증, 산도 및 대사산물 생성은 성공적인 면역 요법을 방해할 수 있습니다(Weinberg et al., 2010). 실제로 TIL은 종종 성장하는 종양 내에서 미토콘드리아 스트레스를 경험하고 지치게 됩니다(Scharping et al., 2016). 흥미롭게도 여러 연구에서 TME의 대사 변화가 T 세포 분화 및 기능적 활동을 재구성할 수 있음을 나타냅니다(Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). 이러한 모든 증거는 T 세포의 대사 재프로그래밍이 스트레스를 받는 대사 환경에서 T 세포를 구출하여 항종양 활성을 재활성화할 수 있다는 가설을 세우도록 영감을 주었습니다(Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). 이번 연구에서는 유전적 스크리닝과 화학적 스크리닝을 모두 통합하여 NAD+ 생합성에 관여하는 핵심 유전자인 NAMPT가 T 세포 활성화에 필수적임을 확인했습니다. NAMPT 억제는 T 세포에서 강력한 NAD+ 감소를 초래하여 해당작용 조절 및 미토콘드리아 기능을 방해하고 ATP 합성을 차단하며 T 세포 수용체(TCR) 다운스트림 신호 전달 캐스케이드를 약화시켰습니다. 난소암 환자의 말초 혈액 단핵 세포(PBMC)에서 TIL이 T 세포보다 NAD+ 및 NAMPT 발현 수준이 상대적으로 낮다는 관찰을 바탕으로 T 세포에서 유전자 스크리닝을 수행한 결과 Tubby(TUB)가 NAMPT의 전사 인자임을 확인했습니다. 마지막으로, 우리는 이 기본 지식을 (사전) 클리닉에 적용하고 NAD+ 보충이 입양 이식 CAR-T 세포 요법과 면역 체크 포인트 차단 요법 모두에서 항종양 사멸 활성을 극적으로 향상시킨다는 매우 강력한 증거를 보여주었으며, 이는 암을 더 잘 치료하기 위해 NAD+ 대사를 표적으로 삼을 수 있는 유망한 잠재력을 나타냅니다. 1.NAD+는 에너지 대사에 영향을 미쳐 T 세포의 활성화를 조절합니다. 항원 자극 후 T 세포는 미토콘드리아 산화에서 ATP의 주요 공급원인 해당작용에 이르기까지 대사 재프로그래밍을 거칩니다. 세포 증식 및 이펙터 기능을 지원하기에 충분한 미토콘드리아 기능을 유지하면서. NAD+가 산화환원의 주요 조효소라는 점을 감안할 때, 연구진은 대사질량분석법, 동위원소 표지 등의 실험을 통해 NAD+가 T 세포의 대사 수준에 미치는 영향을 검증했다. 시험관 내 실험 결과는 NAD+ 결핍이 T 세포의 해당작용, TCA 주기 및 전자 전달 사슬 대사 수준을 크게 감소시키는 것으로 나타났습니다. 연구진은 ATP를 보충하는 실험을 통해 NAD+의 부족이 주로 T 세포의 ATP 생성을 억제하여 T 세포 활성화 수준을 감소시킨다는 사실을 발견했습니다. 2. NAMPT에 의해 조절되는 NAD+ 구제 합성 경로는 T 세포 활성화에 필수적입니다. 대사 재프로그래밍 과정은 면역 세포의 활성화와 분화를 조절합니다. T 세포 대사를 표적으로 삼는 것은 세포 방식으로 면역 반응을 조절할 수 있는 기회를 제공합니다. 종양 미세 환경의 면역 세포, 자체 대사 수준도 그에 따라 영향을 받습니다. 이 기사의 연구진은 게놈 전체 sgRNA 스크리닝 및 대사 관련 소분자 억제제 스크리닝 실험을 통해 T 세포 활성화에서 NAMPT의 중요한 역할을 발견했습니다. 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)는 산화환원 반응을 위한 조효소이며 회수 경로, de novo 합성 경로 및 Preiss-Handler 경로를 통해 합성될 수 있습니다. NAMPT 대사 효소는 주로 NAD+ 구제 합성 경로에 관여합니다. 임상 종양 샘플을 분석한 결과 종양 침윤 T 세포에서 NAD+ 수치와 NAMPT 수치가 다른 T 세포보다 낮은 것으로 나타났습니다. 연구자들은 NAD+ 수치가 종양 침윤 T 세포의 항종양 활성에 영향을 미치는 요인 중 하나일 수 있다고 추측합니다. 3. T 세포의 항종양 활성을 강화하기 위해 NAD+를 보충합니다. 면역요법은 암 치료에 대한 탐색적 연구였지만 가장 큰 문제는 전체 인구에서 최고의 치료 전략과 면역요법의 효과입니다. 연구자들은 NAD+ 수치를 보충하여 T 세포의 활성화 능력을 강화하면 T 세포 기반 면역 요법의 효과를 향상시킬 수 있는지 여부를 연구하고자 합니다. 동시에 항-CD19 CAR-T 요법 모델과 항-PD-1 면역관문억제제 요법 모델에서 NAD+ 보충이 T 세포의 종양 사멸 효과를 유의하게 향상시키는 것으로 확인되었습니다. 연구진은 항-CD19 CAR-T 치료 모델에서 NAD+를 보충한 CAR-T 치료군의 거의 모든 마우스가 종양 제거를 달성한 반면, NAD+를 보충하지 않은 CAR-T 치료군은 약 20%의 마우스만 종양 제거를 달성했다는 사실을 발견했습니다. 이와 일치하게, 항PD-1 면역관문억제제 치료 모델에서 B16F10 종양은 항PD-1 치료에 상대적으로 내성이 있으며 억제 효과는 유의하지 않습니다. 그러나 항-PD-1 및 NAD+ 치료군에서 B16F10 종양의 성장은 현저하게 억제될 수 있습니다. 이를 바탕으로 NAD+ 보충은 T 세포 기반 면역요법의 항종양 효과를 향상시킬 수 있습니다. 4. NAD+ 보충 방법 NAD+ 분자는 크기가 커서 인체에 직접 흡수되어 활용될 수 없습니다. 경구로 직접 섭취하는 NAD+는 주로 소장의 브러시 경계 세포에 의해 가수분해됩니다. 사고 측면에서 NAD+를 보충하는 또 다른 방법은 실제로 특정 물질을 보충하여 인체에서 NAD+를 자율적으로 합성할 수 있도록 하는 방법을 찾는 것입니다. 인체에서 NAD+를 합성하는 방법에는 Preiss-Handler 경로, de novo 합성 경로 및 구제 합성 경로의 세 가지 방법이 있습니다. 세 가지 방법으로 NAD+를 합성할 수 있지만 1차 및 2차 구분도 있습니다. 그 중 처음 두 합성 경로에 의해 생성된 NAD+는 전체 인간 NAD+의 약 15%만 차지하고 나머지 85%는 치료 합성 방식을 통해 달성됩니다. 즉, 구제 합성 경로는 인체가 NAD+를 보충하는 열쇠입니다. NAD+의 전구체 중 니코틴아미드(NAM), NMN, 니코틴아미드 리보스(NR)는 모두 구제 합성 경로를 통해 NAD+를 합성하므로 이 세 가지 물질은 NAD+를 보충하기 위한 신체의 선택이 되었습니다. NR 자체에는 부작용이 없지만 NAD+ 합성 과정에서 대부분은 NMN으로 직접 전환되지 않고 먼저 NAM으로 소화된 다음 NMN 합성에 참여해야 하며 여전히 속도 제한 효소의 한계를 벗어날 수 없습니다. 따라서 NR의 경구 투여를 통해 NAD+를 보충하는 능력도 제한적입니다. NAD+를 보충하기 위한 전구체인 NMN은 율속 제한 효소의 제한을 우회할 뿐만 아니라 체내에서 매우 빠르게 흡수되어 NAD+로 직접 전환될 수 있습니다. 따라서 NAD+를 보충하는 직접적이고 신속하며 효과적인 방법으로 사용할 수 있습니다. 전문가 리뷰: Xu Chenqi (중국과학원 분자세포과학 우수혁신센터, 면역학 연구 전문가) 암 치료는 세상의 문제입니다. 면역요법의 발달은 전통적인 암 치료의 한계를 보완하고 의사의 치료 방법을 확장했습니다. 암 면역요법은 면역관문차단요법, 조작T세포치료, 종양백신 등으로 나눌 수 있다. 이러한 치료 방법은 암의 임상 치료에서 일정한 역할을 해왔습니다. 동시에 이는 면역요법의 효과를 더욱 강화하고 면역요법의 수혜자를 확대하는 방법에 대한 현재 면역요법 연구의 초점이 되고 있습니다.
NADP+/NADPH 균형과 심혈관 병리의 긴밀한 연결
소개 심혈관질환(CVD)은 알츠하이머병, 당뇨병을 능가하는 막대한 경제적 부담과 환자의 생명에 큰 위협을 가하고 있습니다. 전 세계적으로 1,790만 명이 CVD로 사망하고 있으며, 간접 치료 비용은 연간 2,370억 달러에 달하며, 2035년에는 3,680억 달러로 증가할 것으로 예상됩니다. 산화된 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 인산염(NADP+)/환원된 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 인산염(NADPH) 산화환원 쌍의 결핍 또는 불균형은 CVD를 포함한 다양한 병리학적 상태와 관련이 있는 것으로 보고되었습니다. 심근 세포에서 보조 인자/전자 운반체로서의 NADP(H) 산화 환원 커플 NADPH는 심근세포에서 글루타티온 환원효소(GR)와 티오레독신 환원효소(TR)의 필수 보조 인자로, 세포 산화환원 항상성과 에너지 대사를 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. GR은 산화된 글루타티온(GSSG)에서 글루타티온(GSH)의 재활용을 촉매하고, TR은 산화된 Trx-S2를 Trx-(SH)2로 환원시킵니다. 동시에 두 효소 모두 전자 공여체로서 NADPH를 필요로 하며 이를 NADP+로 산화시킵니다. 예를 들어 세포질의 NOX와 미토콘드리아 전자 전달 사슬(ETC)에서 O2•-가 형성되면 세포질 CuZnSOD와 미토콘드리아 MnSOD가 이를 H2O2로 환원시킵니다. GSH는 글루타티온 퍼옥시다제(GPx)에 의해 H2O2를 물로 더 환원시키는 데 사용될 수 있습니다. Trx-(SH)2는 H2O2 제거에서 Prx에 대한 환원 등가물을 제공합니다. NADP(H)와 심혈관 병리의 연관성 NADP(H)는 심혈관 병리에서 이중 역할을 합니다. 한편, 감소된 NADPH는 심각한 항산화 결핍과 자유 라디칼의 세포 내 축적을 초래할 수 있으며, 이는 지질 과산화, 염증 및 혈관 기능 장애를 유발하여 궁극적으로 죽상동맥경화증산화효소의 과정을 악화시킬 수 있습니다. 반면, NADPH 수치가 높으면 환원 스트레스를 유도하고 활성 산소종(ROS) 생성을 향상시켜 심근 손상을 유발할 수 있습니다. 결론 세포 NADP(H) 함량의 변화는 심장 기능, 특히 병든 심근의 중간 대사에 영향을 미칩니다. 심근 세포에서 NADP+와 NADPH 사이의 균형을 유지하는 것은 CVD 치료에 매우 중요합니다. NADP(H) 수치가 결핍되거나 과잉되면 세포 산화환원 상태와 대사 항상성의 불균형이 발생하여 에너지 스트레스, 산화환원 스트레스 및 궁극적으로 질병 상태가 발생할 수 있습니다. NADP(H)는 CVD에서 중요한 치료 가치를 가지고 있습니다. 참조 Sun Y, Wu D, Hu Q. 대사의 NADP+/NADPH 및 심혈관 병리와의 관계. Curr Med Chem. 2024년 2월 16일 온라인 게시. 도이:10.2174/0109298673275187231121054541 본택 NADP(H) BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허, 의사 및 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 NADP(H)의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 유해한 용매 잔류물이 없는 환경 친화적인 Bonzyme 전체 효소 방식을 채택합니다. NADP와 NADPH의 순도는 각각 최대 95%와 98%에 달할 수 있으며, 이는 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술의 이점을 누릴 수 있습니다. BONTAC은 자체 소유 공장을 보유하고 있으며 다수의 국제 인증을 획득하여 고품질과 안정적인 제품 공급을 보장할 수 있습니다. BONTAC은 4개의 국내외 NADPH 특허를 보유하고 업계를 선도하고 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
20(S)-진세노사이드 Rh2: 급성 전골수성 백혈병에 대한 유망한 보조 치료
소개 급성 골수성 백혈병(AML)의 M3 유형인 급성 전골수성 백혈병(APL)은 일반적으로 1차 치료법으로 모든 트랜스 레티노산(ATRA)에 의존합니다. ATRA로 치료받은 APL 환자는 높은 골수 완전관해율을 나타내지만, ATRA 내성은 그 효능을 심각하게 제한하고 예후가 좋지 않습니다. 최근 연구에서는 APL의 ATRA 내성을 개선하기 위한 락틸화 변형 METTL3 억제제로서 20(S)-진세노사이드 Rh2(GRh2)의 잠재력을 강조하여 APL에 대한 신약 개발을 위한 새로운 방향을 제시합니다. 에 대한 APL 모든 AML 사례의 10-15%를 차지하는 APL은 골수 기능 장애 및 빈혈과 같은 관련 합병증과 함께 비정상적인 전골수구 증식을 특징으로 합니다. 1960년대와 1970년대에 APL은 사망률이 높은 응급 상황이며, API 관련 사망은 응고 장애로 인한 출혈에 기인하는 경우가 많습니다. 신약의 발명과 진화로 APL 환자의 예후가 크게 개선되었습니다. 오늘날 APL 환자의 10년 생존율은 약 80-90%로 추정됩니다. ATRA와 같은 분화 유도제는 APL 치료에 필수적인 부분입니다. 백혈병 줄기 세포(LSC) 및 ATRA 내성 APL 세포는 관해 후 백혈병 재발의 주요 원인입니다. 이러한 잔여 문제를 해결하는 것은 개선된 치료 결과를 추구하는 데 매우 중요합니다. APL에서 METTL3와 ATRA 내성 사이의 연관성 METTL3는 ATRA 내성 APL에 대한 유망한 치료 표적입니다. 락틸화 변형에 의해 구동되는 METTL3의 상향 조절은 METTL3-OE 그룹에서 CD45+ 백혈병 세포 및 Giemsa 양성 세포의 수 증가로 표시되는 바와 같이 APL에서 ATRA 저항성을 촉진합니다. APL에서 ATRA 저항성에 대한 GRh2의 억제 영향 시험관 내에서 GRh2는 히스톤 아세틸화 수준을 증가시키고 ATRA 내성 APL 세포에서 락틸화 수준을 상당히 억제하며 ATRA 내성 LSC의 세포사멸을 촉진하여 히스톤 락틸화 억제제로 작용합니다. METTL3의 효소 활성을 억제하는 것 외에도 GRh2는 ATRA 내성 APL 세포에서 METTL3 및 MEETL3 및 다운스트림 판독 단백질 YTHDF2, YTHDF1 및 YTHDC1의 발현 수준을 용량 의존적으로 억제합니다. 분자 도킹 분석은 GRh2가 METTL3와 직접 결합할 수 있음을 보여줍니다. 생체 내에서 GRh2는 METTL3 발현, 종양 중량 및 부피를 억제하지만 ATRA 내성 APL 이종이식 종양이 있는 마우스에서 ATRA 분화 요법에 대한 민감도를 향상시킵니다. 또한, GRh2 치료는 ATRA 내성 APL 이종이식 마우스의 생존율을 상당히 높입니다. 결론 기계적으로 GRh2는 락틸화 구동 METTL3을 억제하여 APL에서 ATRA 저항을 감소시킬 수 있습니다. 이러한 상호 작용에 대한 추가 탐색은 APL 환자를 위한 보다 효과적이고 개인화된 치료 전략의 개발로 이어져 궁극적으로 예후와 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다. 참조 Cheng S, Chen L, Ying J, et al. 20(S)-진세노사이드 Rh2는 락틸화 구동 METTL3을 조절하여 APL에서 ATRA 저항성을 개선합니다. J 인삼 연구. 2024; 48(3):298-309. 도이:10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC 진세노사이드 BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허 및 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 원료 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 순수한 원료, 더 높은 전환율 및 더 높은 함량(최대 99%)으로 희귀 진세노사이드 Rh2/Rg3의 생합성에 대한 풍부한 R&D 경험과 첨단 기술을 보유하고 있습니다. 맞춤형 제품 솔루션을 위한 원스톱 서비스는 BONTAC에서 가능합니다. 고유한 Bonzyme 효소 합성 기술을 통해 S형 및 R형 이성질체를 모두 더 강력한 활성과 정밀한 표적 작용으로 정확하게 합성할 수 있습니다. 당사의 제품은 신뢰할 수 있는 엄격한 제3자 자체 검사를 거칩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존하여 직간접적으로 발생하는 청구, 손해, 손실, 경비 또는 비용에 대해 책임을 지지 않습니다.