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NADP+/NADPH 균형과 심혈관 병리학의 긴밀한 연결
소개
심혈관 질환(CVD) pose경제적 부담이 엄청나고 크다 위협 받는 사람인생 환자 수, 조차 알츠하이머병과 당뇨병을 능가합니다. 전 세계적으로 1,790만 명이 CVD로 사망하고 있으며, 간접 치료 비용은 연간 2,370억 달러에 달하며, 2035년까지 3,680억 달러로 증가할 것으로 예상됩니다. 다음과 같은 보고가 있었습니다.의 결핍 또는 불균형 산화 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 인산염 (NADP+)/감소된 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 인산염 (NADPH)레독스 커플 CVD를 포함한 다양한 병리학적 상태와 관련이 있습니다..
심근세포에서 보조인자/전자 운반체로서의 NADP(H) 산화환원 커플
NADPH는 글루타치온 환원효소의 필수 보조인자입니다(GR)및 티오레독신 환원효소(TR) 심근세포에서 세포 산화환원 항상성 및 에너지 대사를 유지하는 데 중요한 역할을 합니다.. GR은 Glutathion의 재활용을 촉진합니다.(증권 시세 표시기)보낸 사람 oxidized g루타티오네(지에스지), TR은 산화된 Trx-S2를 Trx-(SH)2로 환원시킵니다. 동시에 두 효소 모두 전자 공여체로 NADPH를 필요로 하고 NADP+로 산화합니다. 한 번 O2• −예를 들어, 세포질의 NOX와 미토콘드리아로부터 형성됩니다 전자 수송 사슬 (등), 세포질 CuZnSOD 및 미토콘드리아 MnSOD 할 것이다 H2O2로 줄이십시오. GSH는 글루타티온 과산화효소(GPx)에 의해 H2O2를 물로 더 감소시키는 데 사용할 수 있습니다. Trx-(SH)2는 H를 제거할 때 Prx에 대한 환원 등가물을 제공합니다.2O2.
의 연결 NADP(H) 와 심혈관 병리학
NADP(H)는 심혈관 병리학에서 두 가지 역할을 합니다. 한편으로는, t그는 NADPH를 줄였습니다. 다음과 같은 결과가 발생할 수 있습니다.현저한 항산화 결핍과 활성산소의 세포 내 축적은 지질 과산화, 염증 및 혈관 기능 장애를 유발하여 궁극적으로 죽상동맥경화증의 진행을 악화시킵니다산화효소. 반면, NADPH 수치가 높으면 환원 스트레스를 유발하고 활성산소종(ROS) 생성을 향상시켜 심근 손상을 유발할 수 있습니다.
결론
세포 NADP(H) 함량의 변화는 특히 병든 심근에서 심장 기능의 중간 대사에 영향을 미칩니다.유지 관리 NADP+와 NADPH 사이의 균형심근 세포에서는 CVD 치료에 매우 중요합니다. 결핍 또는 과도한 NADP(H) 수치는 세포 산화 환원 상태와 대사 항상성의 불균형을 초래하여 에너지 스트레스, 산화 환원 스트레스 및 궁극적으로 질병 상태를 초래할 수 있습니다. NADP(H)는 다음과 같은 중요한 치료적 가치가 있습니다. CVD.
참조
Sun Y, Wu D, Hu Q. 신진대사의 NADP+/NADPH 및 심혈관 병리학과의 관계. Curr Med Chem. 2024년 2월 16일 온라인에 게시되었습니다. 도이 : 10.2174/0109298673275187231121054541
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