Ventajas del NMNH
NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación. 2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad. 3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99%) y estabilidad de producción de polvo de NMNH 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH 5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
Ventajas del NADH
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos Bonpure, pureza superior al 98 % 3. Forma de cristal de proceso especial patentado, mayor estabilidad 4. Obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad 5. 8 patentes nacionales y extranjeras de NADH, liderando la industria 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
Ventajas de NAD
NAD: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Proveedor estable de 1000+ empresas en todo el mundo 3. Tecnología única de purificación de siete pasos "Bonpure", mayor contenido de producto y mayor tasa de conversión 4. Tecnología de liofilización para garantizar una calidad estable del producto 5. Tecnología cristalina única, mayor solubilidad del producto 6. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos.
Ventajas de MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99,9%) y estabilidad 3. Tecnología líder industrial: 15 patentes nacionales e internacionales de NMN 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos. 5. Múltiples estudios in vivo muestran que Bontac NMN es seguro y eficaz 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos 7. Proveedor de materia prima NMN del famoso equipo de David Sinclair de la Universidad de Harvard
Tenemos las mejores soluciones para su negocio
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (en adelante, BONTAC) es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra la investigación y el desarrollo, la producción y las ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. Hay seis series principales de productos en BONTAC, que incluyen coenzimas, productos naturales, sustitutos del azúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermedios médicos.
Como líder de laNMNindustria, BONTAC tiene la primera tecnología de catálisis de enzimas completas en China. Nuestros productos de coenzima son ampliamente utilizados en la industria de la salud, la medicina y la belleza, la agricultura verde, la biomedicina y otros campos. BONTAC se adhiere a la innovación independiente, con más de170 patentes de invención. A diferencia de la industria tradicional de síntesis química y fermentación, BONTAC tiene las ventajas de la tecnología de biosíntesis verde baja en carbono y de alto valor añadido. Además, BONTAC ha establecido el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas a nivel provincial en China, que también es el único en la provincia de Guangdong.
En el futuro, BONTAC se centrará en sus ventajas de tecnología de biosíntesis verde, baja en carbono y de alto valor añadido, y construirá una relación ecológica con el mundo académico, así como con los socios upstream/downstream, liderando continuamente la industria de la biología sintética y creando una vida mejor para los seres humanos.
El NMNH es más potente que el NMN
cuando se aplica a células cultivadas, el NMNH ha demostrado ser más eficiente que el NMN, ya que fue capaz de "aumentar significativamente el NAD+ a una concentración diez veces menor (5 μM) que la necesaria para el NMN". Además, el NMNH demuestra ser más eficaz, ya que a una concentración de 500 μM, logró "un aumento de casi 10 veces en la concentración de NAD+, mientras que el NMN solo pudo duplicar el contenido de NAD+ en estas células, incluso a una concentración de 1 mM".
Curiosamente, el NMNH también parece actuar más rápido y tiene un efecto más duradero en comparación con el NMN. Según los autores, el NMNH induce un "aumento significativo de los niveles de NAD+ en 15 minutos", y "el NAD+ aumentó constantemente durante un máximo de 6 horas y se mantuvo estable durante 24 horas, mientras que el NMN alcanzó su meseta después de sólo 1 hora, muy probablemente porque las vías de reciclaje del NMN hacia el NAD+ ya se habían saturado".
Método de fabricación de polvo de NADH
Los principales métodos de preparación de polvo de NMNH incluyen extracción, fermentación, fortificación, biosíntesis y síntesis de materia orgánica. En comparación con otras preparaciones, toda la enzima se convierte en el método principal debido a las ventajas de la libre contaminación, el alto nivel de pureza y estabilidad.
Características y ventajas del producto BONTAC NMNH
1 、 Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación.
2 、 Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad.
3 、 Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta el 99%) y estabilidad de la producción de polvo de NMNH
4 、 Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH
5 、 Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
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Preguntas frecuentes
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El NMNH también demostró ser más eficaz que el NMN para elevar los niveles de NAD+ en una variedad de tejidos cuando se administró a la misma concentración, lo que confirma los resultados observados en líneas celulares. Los datos presentados en este estudio también corroboran la evidencia de que los refuerzos de NAD+ protegen contra diferentes modelos de lesión renal aguda, y sitúan al NMNH como una gran alternativa a otros precursores de NAD+ para reducir el daño tubular y acelerar la recuperación.
Para superar las limitaciones del repertorio actual de potenciadores de NAD+, se desean otras moléculas con un efecto más pronunciado sobre el conjunto intracelular de NAD+. Esto nos ha estimulado a investigar el uso de la forma reducida de mononucleótido de nicotinamida (NMNH) como potenciador del NAD+. Existe muy poca información sobre el papel de esta molécula en las células. De hecho, solo se ha descrito una actividad enzimática para producir NMNH. Esta es la actividad de la difosfatasa NADH de la nudix hidrolasa peroxisomal humana hNUDT1232 y la mitocondrial murina Nudt13.33 Se ha postulado que, en las células, el NMNH se convertiría en NADH a través de las mononucleótidos de nicotinamida adenilil transferasas (NMNAT).34 Sin embargo, tanto la producción de NMNH por las difosfatasas de Nudix como su uso por los NMNAT para la síntesis de NADH solo se han descrito in vitro utilizando proteínas aisladas, y cómo el NMNH participa en el metabolismo celular del NAD+ sigue siendo desconocido.
Primero, inspeccione la fábrica. Después de algunas evaluaciones, las empresas del NMNH que se enfrentan directamente a los consumidores prestan más atención a la construcción de la marca. Por lo tanto, para una buena marca, la calidad es lo más importante, y lo primero para controlar la calidad de las materias primas es inspeccionar la fábrica. Bontac empresa que fabrica polvo de NMNH de alta calidad con las caterias de SGS. En segundo lugar, se prueba la pureza. La pureza es uno de los parámetros más importantes del polvo de NMN. Si no se puede garantizar una NMNH de alta pureza, es probable que las sustancias restantes superen las normas pertinentes. Como demuestran los certificados adjuntos, el polvo de NMNH producido por Bontac alcanza la pureza del 99%. Finalmente, se necesita un espectro de prueba profesional para demostrarlo. Los métodos comunes para determinar la estructura de un compuesto orgánico incluyen la espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN) y la espectrometría de masas de alta resolución (HRMS). Por lo general, a través del análisis de estos dos espectros, se puede determinar preliminarmente la estructura del compuesto.
Nuestras actualizaciones y publicaciones de blog
Las últimas investigaciones demuestran: ¡La coenzima NAD+ puede mejorar la inmunidad tumoral! Comentario de experto de la Academia de Ciencias de China
El 10 de agosto de 2021, investigadores de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Shanghái publicaron un artículo titulado El suplemento NAD+ potencia la función de eliminación de tumores al rescatar la transcripción NAMPT defectuosa mediada por TUBBY en células T infiltradas por tumores en Cell Reports, revelando que NAD+ suplementado durante la terapia CAR-T y la terapia con inhibidores de puntos de control inmunitarios, puede mejorar la actividad antitumoral de T. En la actualidad, el precursor suplementario de NAD+, como producto nutricional, ha sido verificado para la seguridad del consumo humano. Este logro proporciona un nuevo método simple y factible para mejorar la actividad antitumoral de las células T. Las inmunoterapias contra el cáncer, incluida la transferencia adoptiva de linfocitos infiltrantes de tumores (TIL) naturales y células T modificadas genéticamente, así como el uso del bloqueo de puntos de control inmunitario (ICB) para estimular la función de las células T, han surgido como enfoques prometedores para lograr respuestas clínicas duraderas de cánceres refractarios al tratamiento (Lee et al., 2015; Rosenberg y Restifo, 2015; Sharma y Allison, 2015). Aunque las inmunoterapias se han utilizado con éxito en la clínica, el número de pacientes que se benefician de ellas sigue siendo limitado (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). La inmunosupresión relacionada con el microambiente tumoral (TME) se ha convertido en la principal razón de la baja o nula respuesta a ambas inmunoterapias (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld y Hellmann, 2020). Por lo tanto, los esfuerzos para investigar y superar las limitaciones relacionadas con TME en las terapias inmunológicas son de gran urgencia. El hecho de que las células inmunitarias y las células cancerosas compartan muchas vías metabólicas fundamentales implica una competencia irreconciliable por los nutrientes en TME (Andrejeva y Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Durante la proliferación incontrolada, las células cancerosas secuestran vías alternativas para una generación más rápida de metabolitos (Vander Heiden et al., 2009). Como consecuencia, el agotamiento de nutrientes, la hipoxia, la acidez y la generación de metabolitos que pueden ser tóxicos en el TME pueden dificultar el éxito de la inmunoterapia (Weinberg et al., 2010). De hecho, los TIL a menudo experimentan estrés mitocondrial dentro de los tumores en crecimiento y se agotan (Scharping et al., 2016). Curiosamente, múltiples estudios también indican que los cambios metabólicos en TME podrían remodelar la diferenciación de las células T y la actividad funcional (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Todas estas evidencias nos inspiraron a plantear la hipótesis de que la reprogramación metabólica en las células T podría rescatarlas de un entorno metabólico estresado, revitalizando así su actividad antitumoral (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). En este estudio actual, mediante la integración de pantallas genéticas y químicas, identificamos que NAMPT, un gen clave involucrado en la biosíntesis de NAD+, era esencial para la activación de las células T. La inhibición de NAMPT condujo a una fuerte disminución de NAD+ en las células T, interrumpiendo así la regulación de la glucólisis y la función mitocondrial, bloqueando la síntesis de ATP y amortiguando la cascada de señalización descendente del receptor de células T (TCR). Sobre la base de la observación de que los TIL tienen niveles de expresión de NAD+ y NAMPT relativamente más bajos que las células T de células mononucleares de sangre periférica (PBMC) en pacientes con cáncer de ovario, realizamos un cribado genético en células T e identificamos que Tubby (TUB) es un factor de transcripción para NAMPT. Finalmente, aplicamos este conocimiento básico en la (pre)clínica y mostramos evidencia muy sólida de que la suplementación con NAD+ mejora drásticamente la actividad antitumoral tanto en la terapia de células CAR-T transferidas adoptivamente como en la terapia de bloqueo de puntos de control inmunológico, lo que indica su potencial prometedor para dirigirse al metabolismo de NAD+ para tratar mejor los cánceres. 1. NAD+ regula la activación de las células T afectando el metabolismo energético Después de la estimulación del antígeno, las células T se someten a una reprogramación metabólica, desde la oxidación mitocondrial hasta la glucólisis como principal fuente de ATP. Mientras mantiene suficientes funciones mitocondriales para apoyar la proliferación celular y las funciones efectoras. Dado que el NAD+ es la principal coenzima para redox, los investigadores verificaron el efecto del NAD+ sobre el nivel de metabolismo en las células T a través de experimentos como la espectrometría de masas metabólica y el etiquetado de isótopos. Los resultados de los experimentos in vitro muestran que la deficiencia de NAD+ reducirá significativamente el nivel de glucólisis, el ciclo del TCA y el metabolismo de la cadena de transporte de electrones en las células T. A través del experimento de reposición de ATP, los investigadores encontraron que la falta de NAD+ inhibe principalmente la producción de ATP en las células T, reduciendo así el nivel de activación de las células T. 2. La vía de síntesis de rescate de NAD+ regulada por NAMPT es esencial para la activación de las células T El proceso de reprogramación metabólica regula la activación y diferenciación de las células inmunitarias. Dirigirse al metabolismo de las células T brinda la oportunidad de modular la respuesta inmune de manera celular. Las células inmunitarias en el microambiente tumoral, su propio nivel metabólico también se verán afectadas en consecuencia. Los investigadores de este artículo han descubierto el importante papel de NAMPT en la activación de las células T a través del cribado de sgRNA en todo el genoma y experimentos de cribado de inhibidores de moléculas pequeñas relacionados con el metabolismo. El dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) es una coenzima para las reacciones redox y se puede sintetizar a través de la vía de rescate, la vía de síntesis de novo y la vía Preiss-Handler. La enzima metabólica NAMPT está implicada principalmente en la vía de síntesis de rescate de NAD+. El análisis de muestras de tumores clínicos encontró que en las células T infiltrantes de tumores, sus niveles de NAD+ y NAMPT eran más bajos que los de otras células T. Los investigadores especulan que los niveles de NAD+ pueden ser uno de los factores que afectan la actividad antitumoral de las células T infiltrantes de tumores. 3. Suplemento NAD+ para mejorar la actividad antitumoral de las células T La inmunoterapia ha sido una investigación exploratoria en el tratamiento del cáncer, pero el principal problema es la mejor estrategia de tratamiento y la eficacia de la inmunoterapia en la población general. Los investigadores quieren estudiar si mejorar la capacidad de activación de las células T mediante la suplementación de los niveles de NAD+ puede mejorar el efecto de la inmunoterapia basada en células T. Al mismo tiempo, en el modelo de terapia anti-CD19 CAR-T y en el modelo de terapia con inhibidores de puntos de control inmunitarios anti-PD-1, se verificó que la suplementación con NAD+ mejoró significativamente el efecto de eliminación tumoral de las células T. Los investigadores encontraron que en el modelo de tratamiento CAR-T anti-CD19, casi todos los ratones en el grupo de tratamiento CAR-T suplementado con NAD+ lograron la eliminación del tumor, mientras que el grupo de tratamiento CAR-T sin NAD+ suplementó solo alrededor del 20% de los ratones lograron la eliminación del tumor. De acuerdo con esto, en el modelo de tratamiento con inhibidores de puntos de control inmunitarios anti-PD-1, los tumores B16F10 son relativamente tolerantes al tratamiento anti-PD-1 y el efecto inhibidor no es significativo. Sin embargo, el crecimiento de tumores B16F10 en el grupo de tratamiento anti-PD-1 y NAD+ podría inhibirse significativamente. En base a esto, la suplementación con NAD+ puede mejorar el efecto antitumoral de la inmunoterapia basada en células T. 4.Cómo complementar NAD+ La molécula NAD+ es grande y no puede ser absorbida y utilizada directamente por el cuerpo humano. El NAD+ ingerido directamente por vía oral es hidrolizado principalmente por las células del borde en cepillo en el intestino delgado. En términos de pensamiento, de hecho hay otra forma de complementar NAD+, que es encontrar una manera de complementar una determinada sustancia para que pueda sintetizar NAD+ de forma autónoma en el cuerpo humano. Hay tres formas de sintetizar NAD+ en el cuerpo humano: vía de Preiss-Handler, vía de síntesis de novo y vía de síntesis de rescate. Aunque las tres formas pueden sintetizar NAD+, también hay una distinción primaria y secundaria. Entre ellos, el NAD+ producido por las dos primeras vías sintéticas solo representa alrededor del 15% del total de NAD+ humanos, y el 85% restante se logra a través de la síntesis correctiva. En otras palabras, la vía de síntesis de rescate es la clave para que el cuerpo humano complemente el NAD+. Entre los precursores del NAD+, la nicotinamida (NAM), el NMN y la nicotinamida ribosa (NR) sintetizan el NAD+ a través de una vía de síntesis de rescate, por lo que estas tres sustancias se han convertido en la elección del organismo para complementar el NAD+. Aunque el NR en sí no tiene efectos secundarios, en el proceso de síntesis de NAD+, la mayor parte no se convierte directamente en NMN, sino que primero debe digerirse en NAM y luego participar en la síntesis de NMN, que aún no puede escapar a la limitación de las enzimas limitantes de la velocidad. Por lo tanto, la capacidad de complementar NAD+ a través de la administración oral de NR también es limitada. Como precursor de la suplementación de NAD+, el NMN no sólo evita la restricción de las enzimas limitantes de la velocidad, sino que también se absorbe muy rápidamente en el organismo y puede convertirse directamente en NAD+. Por lo tanto, se puede utilizar como un método directo, rápido y eficaz para complementar el NAD+. Opiniones de expertos: Xu Chenqi (Centro de Excelencia e Innovación de la Ciencia Celular Molecular, Academia China de Ciencias, Experto en Investigación de Inmunología) El tratamiento del cáncer es un problema en el mundo. El desarrollo de la inmunoterapia ha compensado las limitaciones del tratamiento tradicional del cáncer y ha ampliado los métodos de tratamiento de los médicos. La inmunoterapia contra el cáncer se puede dividir en terapia de bloqueo de puntos de control inmunológico, terapia de células T modificadas, vacuna tumoral, etc. Estos métodos de tratamiento han desempeñado un cierto papel en el tratamiento clínico del cáncer. Al mismo tiempo, esto también hace que el enfoque actual de la investigación de inmunoterapia sea cómo mejorar aún más el efecto de la inmunoterapia y ampliar los beneficiarios de la inmunoterapia.
Más exploración sobre los efectos del edulcorante Stevia en la microbiota intestinal humana
1. Introducción La microbiota intestinal se considera desde hace mucho tiempo uno de los elementos clave que contribuyen a la regulación de la salud del huésped. Cualquier cambio en la composición o calidad de la microbiota intestinal puede tener consecuencias fisiológicas para el huésped. Para determinar el efecto del edulcorante stevia (también conocido como esteviósido) en el microbioma intestinal de una población sana, se recolectan muestras de heces de participantes sanos que consumen con o sin cinco gotas del edulcorante stevia dos veces al día. Tras los análisis del método de secuenciación del ARNr 16S, no se encuentra ningún cambio a gran escala en la microbiota intestinal después de 12 semanas de consumo de stevia, lo que sugiere la seguridad de la stevia. 2. Cambios insignificantes en la diversidad alfa o beta tras el consumo de stevia Se descubre que no hay diferencias significativas en la diversidad alfa (en términos de taxones observados, uniformidad e índice de Shannon) y beta (con respecto al PCoA, PERMANOVA y el índice de Jaccard) entre los grupos. Sin embargo, los gráficos de PCoA muestran una fuerte separación a lo largo del eje x. Además, la composición de la comunidad en cada grupo es relativamente uniforme a lo largo del tiempo e igualmente diversa. 3. No hay diferencias claras en la abundancia relativa de taxones A nivel de género, las abundancias relativas son similares entre los grupos de control y stevia. No se observa una diferencia importante en las abundancias relativas a nivel de clase, orden y familia. Sorprendentemente, butyricoccus es el único taxón identificado que exhibe una diferencia significativa al inicio del estudio, pero no después de 12 semanas de consumo de stevia. Además, Collinsella y Aldercreutzia son dos especies de coprococcus identificadas como explícitamente diferentes al inicio del estudio (una más alta y otra más baja cuando se compara stevia vs. control), que sin embargo están significativamente elevadas después de 12 semanas de consumo con stevia. 4. El volumen de ingesta segura de glucósidos de esteviol edulcorante En la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), existe un Panel de Aditivos y Aromas Alimentarios (FAF), que se encarga de evaluar la seguridad de los aditivos alimentarios y establecer niveles aceptables de ingesta diaria para un uso seguro. Los glucósidos de esteviol, uno de los extractos de stevia, también son evaluados por la FAF. De acuerdo con la última prueba toxicológica, este dulzor no es genotóxico ni cancerígeno, sin efectos adversos en el sistema reproductor humano o en los niños en crecimiento. El grupo de expertos ha establecido la ingesta diaria aceptable (IDA) de glucósidos de esteviol en 4 miligramos por kilogramo de peso corporal por día, lo que es consistente con el nivel determinado por el Comité Conjunto de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) administrado por la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS). 5. Conclusión El consumo regular y prolongado de stevia no altera abiertamente la composición de la microbiotia intestinal humana. La stevia puede ser segura siempre que el volumen de ingesta se controle adecuadamente. Referencia Singh G, McBain AJ, McLaughlin JT, Stamataki NS. El consumo del edulcorante no nutritivo Stevia durante 12 semanas no altera la composición de la microbiota intestinal humana. Nutrientes. 2024; 16(2):296. Publicado el 18 de enero de 2024. doi:10.3390/nu16020296 BONTAC Stevia/Esteviósido (RD) BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo formado por doctores y maestros. La Stevia Reb-D de grado patentado (US11312948B2 & ZL2018800019752) está disponible en BONTAC. La alta calidad y el suministro estable de esteviósido Reb-D se pueden garantizar mejor aquí con la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos Bonpure y el método enzimático completo Bonzyme. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
Profundizando en la función del ginsenósido Rh2 en el desarrollo del cáncer de mama
1. Introducción Según el informe de 2020 de la Organización Mundial de la Salud (OMS), hay aproximadamente 2,3 millones de casos de cáncer de mama en todo el mundo. El cáncer de mama se ha convertido en uno de los tumores más malignos en las mujeres con una tasa de incidencia significativa. Aunque se ha logrado un gran progreso en la mejora de la tasa de curación del cáncer de mama en etapa temprana en los últimos años, el cáncer de mama avanzado sigue siendo difícil de curar. Cómo reducir el riesgo de recurrencia y metástasis del cáncer de mama en etapa temprana, así como prolongar la supervivencia de las pacientes con cáncer de mama avanzado, sigue siendo un desafío en el tratamiento clínico del cáncer de mama. En particular, el ginsenósido Rh2 (GRh2) ejerce un impacto destacado en el retraso de la progresión del cáncer de mama mediante el fortalecimiento de la vigilancia inmunológica de las células asesinas naturales (NK), un tipo de linfocitos innatos citotóxicos críticos para la respuesta inmune tumoral. 2. El papel represivo de GRh2 en la progresión del cáncer de mama GRh2 dificulta el crecimiento, la proliferación y la metástasis del cáncer de mama. En pocas palabras, el peso corporal y el volumen tumoral de los ratones modelo se reducen notablemente después del tratamiento de GRh2 (10 mg / kg y 20 mg / kg). Además, la tasa de proliferación de células de cáncer de mama es reprimida por GRh2 de manera dependiente de la dosis (5, 10 y 20 mg / kg). Tras el tratamiento de GRh2 (20 mg/kg), la pérdida de capacidad pulmonar se reduce obviamente y las metástasis pulmonares formadas por las células tumorales MDA-MB-231 también se mitigan notablemente, sin nódulos metastásicos hepáticos aparentes. 3. El efecto mortal mejorado de las células NK en las células de cáncer de mama después del tratamiento con GRh2 GRh2 ejerce efectos notables en el retraso de la progresión del cáncer de mama al mejorar la capacidad de muerte de las células NK92MI. En pocas palabras, los niveles de expresión de ARNm de los mediadores asesinos perforina e IFN-γ en el sistema de cocultivo de células NK92MI-cáncer de mama están explícitamente regulados al alza después del tratamiento con GRh2. Sorprendentemente, la reducción de la metástasis pulmonar del cáncer de mama por GRh2 casi se contrarresta con el agotamiento de las células NK. En relación con la del control del vehículo, la cantidad de CD107a, un marcador de desgranulación de las células NK, está abiertamente elevada en presencia de GRh2 (20 mg / kg), lo que verifica la mayor actividad mortal de las células NK en el cáncer de mama. 4. El mecanismo molecular subyacente de GRh2 al potenciar la actividad de las células NK contra el cáncer de mama Las células de cáncer de mama reducen el reconocimiento por NKG2D a través de la eliminación proteolítica de MICA mediada por ERp5 para escapar de la vigilancia de las células NK. GRh2 interfiere con la formación de MICA soluble (sMICA) al suprimir la expresión de ERp5 para aumentar el contenido de mediadores asesinos de las células NK, ejerciendo así efectos sorprendentes en la lucha contra el cáncer de mama. 5. Conclusión GRh2 potencia el efecto citotóxico de las células NK y mejora la función de vigilancia inmunológica de las células NK para luchar contra el cáncer de mama, que puede ser un potente candidato a fármaco para la prevención y el tratamiento del cáncer de mama. Referencia [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Estadísticas mundiales del cáncer 2020: estimaciones de GLOBOCAN de incidencia y mortalidad en todo el mundo para 36 cánceres en 185 países. CA Cáncer J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. El ginsenósido Rh2 mejora la vigilancia inmunitaria de las células asesinas naturales (NK) a través de la inhibición de ERp5 en el cáncer de mama. Fitomedicina. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Ventajas del producto de BONTAC ginsenósido Rh2 BONTAC es la primera empresa a nivel mundial que puede proporcionar producción nacional en masa de ginsenósidos (Rh2) mediante síntesis enzimática, con materias primas puras, mayor tasa de conversión y mayor contenido (hasta 99%). El servicio integral para una solución de producto personalizada está disponible en BONTAC. Con la exclusiva tecnología de síntesis enzimática Bonzyme, los isómeros de tipo S y R se pueden sintetizar con precisión aquí, con una actividad más fuerte y una acción de orientación precisa. Nuestros productos están sujetos a una estricta autoinspección de terceros, que vale la pena ser confiables. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC.