유방암의 발전에서 진세노사이드 Rh2의 기능 탐구
1. 소개
A세계보건기구(WHO)의 2020년 보고서에 따름, 있습니다약 230만 건유방암으로 전세계. 유방암은 여성에게 가장 악성적인 종양 중 하나로 부상했습니다. 중요한 발생률. 최근 몇 년 동안 초기 유방암의 치료율이 높아지는 데 큰 진전이 있었지만, 진행성 유방암은 여전히 치료가 어렵습니다.
재발 위험을 줄이는 방법 그리고초기 유방암 A의 전이s와 마찬가지로진행성 유방암 환자의 생존을 연장하는 것은 유방암의 임상 치료에서 여전히 어려운 과제입니다. 특히, 진세노사이드 Rh2(GRh2)는 종양 면역 반응에 중요한 세포독성 선천성 림프구의 일종인 자연살해(NK) 세포에 대한 면역 감시를 강화하여 유방암의 진행을 지연시키는 데 탁월한 영향을 미칩니다.
2. G의 억압적 역할알세라지2유방암의 진행에서
GRh2는 유방암의 성장, 증식 및 전이를 방해합니다. 간단히 말해서, 모델 마우스의 체중과 종양 부피는 GRh2 치료 후 현저히 감소합니다(10mg/kg 및 20mg/kg). 또한, 유방암 세포의 증식 속도는 용량 의존적 방식(5, 10 및 20 mg/kg)으로 GRh2에 의해 억제됩니다. GRh2(20mg/kg)를 치료하면 폐활량 손실이 명백히 감소하고 MDA-MB-231 종양 세포에 의해 형성된 폐 전이도 눈에 띄게 완화되며 명백한 간 전이성 결절이 없습니다.
3. 유방암 세포에 대한 NK 세포의 사멸 효과 강화 GRh2 치료
GRh2는 NK92MI 세포의 사멸 능력을 향상시켜 유방암의 진행을 지연시키는 데 놀라운 효과를 발휘합니다.. 간단명료하게 이 사멸 매개체인 퍼포린과 IFN-γ의 mRNA 발현 수준나는n NK92MI 세포-유방암 세포 공동 배양 시스템GRh2 치료 후 명시적으로 상향 조절됩니다. 기 막히게, GRh2에 의한 유방암의 폐 전이 감소는 NK 세포의 고갈에 거의 상쇄됩니다. 상대적인받는 사람 의 저것 차량 제어, CD107a의 양, 가NK 세포의 탈과립 마커,의 면전에서 명백하게 높아진다.GRh2(20 밀리그램 / 킬로그램),유방암에 대한 NK 세포의 향상된 사멸 활성 확인.
4. 의 기본 분자 메커니즘 GRh2 에 유방암에 대한 NK 세포 활성을 강화하기
유방암 세포는 NK 세포 감시를 피하기 위해 ERp5에 의해 매개되는 단백질 분해 흘림 운모를 통해 NKG2D에 의한 인식을 감소시킵니다. GRh2는 다음과 같은 방법으로 용해성 운모(sMICA)의 형성을 방해합니다. 억압하다ERp5의 발현을 억제하여 NK 세포로부터 사멸 매개체의 함량을 증가시킨다그 로 인하여끼치다보내고유방암 퇴치에 대한 놀라운 효과.
5. 결론
GRh2 강화하다NK 세포의 세포독성 효과와 높이다유방암과 싸우기 위한 NK세포의 면역감시 기능, 에 대한 강력한 약물 후보가 될 수 있습니다.예방 및유방암 치료.
참조
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