유방암 발병에서 진세노사이드 Rh2의 기능 탐구
1. 소개
A세계보건기구(WHO)의 2020년 보고서에 따르면, 있습니다.약 230만 건유방암으로 전세계. 유방암은 100세 미만인 여성에서 가장 악성 종양 중 하나로 부상했습니다.중요한발생률. 최근 몇 년 동안 초기 유방암의 완치율 향상에 큰 진전이 있었지만 진행성 유방암은 여전히 완치가 어렵습니다.
재발 위험을 줄이는 방법그리고초기 유방암의 전이 As뿐만 아니라진행성 유방암 환자의 생존 기간을 연장하는 것은 유방암의 임상 치료에서 여전히 어려운 과제입니다. 특히, 진세노사이드 Rh2(GRh2)는 종양 면역 반응에 중요한 세포독성 선천성 림프구의 일종인 자연살해(NK) 세포의 면역 감시를 강화하여 유방암의 진행을 지연시키는 데 현저한 영향을 미칩니다.
2. G의 억압적 역할Rh2유방암의 진행
GRh2는 유방암의 성장, 증식 및 전이를 방해합니다. 간단히 말해서, 모델 마우스의 체중과 종양 부피는 GRh2(10mg/kg 및 20mg/kg)의 처리 후 현저하게 감소합니다. 또한, 유방암 세포의 증식 속도는 용량 의존적 방식(5, 10 및 20 mg/kg)으로 GRh2에 의해 억제됩니다. GRh2(20mg/kg)를 치료하면 폐활량 손실이 분명히 감소하고 MDA-MB-231 종양 세포에 의해 형성된 폐 전이도 명백한 간 전이성 결절 없이 현저하게 완화됩니다.
3. 유방암세포에 대한 NK 세포의 사멸 효과 강화GRh2 처리
GRh2는 NK92MI 세포의 사멸 능력을 향상시켜 유방암의 진행을 지연시키는 데 현저한 효과를 발휘합니다. 간단명료하게이사멸 매개체 퍼포린 및 IFN-γ의 mRNA 발현 수준나는n NK92MI 세포-유방암 세포 공동 배양 시스템GRh2 치료 후 명시적으로 상향 조절됩니다. 기 막히게, GRh2에 의한 유방암의 폐 전이 감소는 NK 세포의 고갈 시 거의 상쇄됩니다.상대적인받는 사람그것차량 제어, CD107a의 양, ᅡNK 세포의 탈과립 마커,존재 하에서 명백하게 상승합니다.GRh2(20 mg/kg),유방암에 대한 NK 세포의 향상된 사멸 활성 검증.
4. 기본 분자 메커니즘GRh2에 유방암에 대한 NK 세포 활성 강화
유방암 세포는 NK 세포 감시를 피하기 위해 ERp5에 의해 매개되는 단백질 분해 배출 MICA를 통해 NKG2D에 의한 인식을 감소시킵니다. GRh2는 다음을 통해 가용성 MICA(sMICA)의 형성을 방해합니다.억압하다NK 세포에서 메디에이터를 죽이는 함량을 증가시키기 위해 ERp5의 발현그 로 인하여끼치다보내고유방암 퇴치에 현저한 효과.
5. 결론
GRh2강화NK 세포의 세포독성 효과 및높이다유방암과 싸우기 위한 NK 세포의 면역 감시 기능, 강력한 약물 후보가 될 수 있습니다.예방 및유방암 치료.
참조
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