01 1 월
NR은 만성 상처 치유를 촉진하기 위한 대식세포 이동의 동인입니다.
소개
상처 치유 조직 손상에 반응하는 정교한 과정으로, 다양한 세포 유형, 사이토카인, 성장 인자 및 기타 분자의 상호 작용 수와 관련이 있습니다. 놀랍게도, 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD) 풀을 니코틴아미드 리보시드(NR) 상처 치유 및 대식세포 이동을 가속화할 수 있으며, 이는 부분적으로 다음을 통해 달성됩니다. PGE2 합성 및 신호 전달뿐만 아니라 NAD+ 의존성 시르투인(SIRT3)의 기능.
R에굴랏의 ORY 효과 NR (영문) 에M1 대식세포 마커의 발현 인간 MDM에서.
NR은 canonical의 발현 수준을 조절할 수 있습니다. M1(염증성 표현형) 및 M2 (Reparative phenotype) 대식세포 분극 중 세포 표면 마커. 매우 세부적으로, CD64의 상당한 하향 조절과 CD197/CCR7의 명백한 상향 조절이 NR로 배양된 편광 M1 세포에서 관찰됩니다. 더욱이 NR은 CD197/CCR7 매개 M1 대식세포 이동을 증가시킵니다.
T그 C의 중요성헤모타시스 m에디에이터 PGE2 안으로 NR-regulated m고소동물 m이그라시온
CCL19/CCR7을 통한 대식세포 이동의 NR 매개 상향 조절은 의 종합 PGE2, 에이코사노이드 계열의 염증성 지질 매개체. 구체적으로, NR 투여는 배양된 인간 단핵구, MDM 및 인간 혈청에서 PGE2 수준을 증가시킵니다. 또한, CCR7 발현의 NR 매개 증가 및 CCL19 유도 이동은 PGE2 합성 차단제에 의해 약화됩니다.
인간 M1 MDM의 NR/SIRT3/마이그레이션 축
NR은 집단 세포 이동을 촉진합니다. 에상처 중 인간 M1 MDM에서 SIRT3 의존적 방식치유보내고. 간단히 말해서, t상처 치유 정도비교됩니다. 0일차와 2일차안으로 차량 또는 NR 처리된 인간 M1 MDM.NR은 상대적 이동 정도(상대적 상처 치유)와 상처 합류 속도를 증가시키는 것으로 밝혀졌습니다.n CCL19의 존재. 게다가, tHe 상처 밀도의 상대적 정도(이동) 나는SIRT3 넉다운에 의해 무뎌짐, 있는 동안 SIRT3 과발현으로 강화.
상처 치유에 NR의 적용 전망
만성 당뇨병은 종종 동반상처 치유 불량. 예컨대 d야베성 족부 궤양, 다음 중 하나 장절단 원인, 당뇨병 환자의 15%에 영향을 미칩니다.. NR이 만성 상처 치유를 촉진하기 위해 대식세포 이동을 유도할 수 있다는 점을 감안할 때, 당뇨병 환자를 포함하되 이에 국한되지 않는 상처 치료에 광범위한 응용 전망을 가질 수 있습니다.
결론
인간 대식세포에서 NR은 화학주성 CD197/CCR7 수용체의 표면 발현과 지질 매개체 수준을 유도합니다. PGE2 cyclooxygenase 2의 상향 조절을 통해 SIRT3 의존적 방식으로 대식세포 이동 및 상처 치유를 기능적으로 증가시킵니다.
참조
Wu J, Bley M, Steans RS 등. 니코틴아미드 리보시드는 SIRT3 매개 프로스타글란딘 E2 신호전달을 통해 인간 대식세포 이동을 증가시킵니다. 셀. 2024; 13(5):455. 게시됨 2024년 3월 5일. 도이 : 10.3390 / cells13050455
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