01 1 월
LPS 유발 염증으로부터 조골세포를 보호하기 위한 NMN 보충
소개
그람 음성 박테리아에 감염되면 골형성 분화가 방해받을 수 있는 것으로 보고되었습니다. 특히 n아이코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN) 그람 음성 세균 감염으로 인한 염증으로부터 골형성을 방지하며, Wnt를 조절함으로써 가능할 수 있습니다.β-카테닌 신호 경로.
약 osteogenic 분화
골형성 분화(osteoogenic differentiation)는 골수 중간엽 줄기/기질(일명 골격 줄기) 세포 및 뼈 전구 세포에서 조골세포의 형성 과정을 말하며, 이는 발달, 골절 복구 및 조직 유지 과정에서 뼈 형성의 핵심 사건입니다. 골형성 분화 과정의 이상은 골다공증, 뼈종양, 골관절염과 같은 다양한 뼈 관련 질환과 밀접한 관련이 있는 생리학적 뼈 항상성을 방해하여 골절 치유 및 뼈 조직 결손 복구에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.
LPS에 의한 골형성 억제
지질다당류(LPS)는 그람 음성 박테리아의 세포벽을 구성하는 성분으로, 세포 및 동물 모델에서 그람 음성 박테리아 감염을 모방하기 위해 집중적으로 적용됩니다. LPS는 mRNA 마커(Alp1, Bglap, Runx2 및 Sp7)의 발현, ALP 활성 및 광물화를 감소시켜 조골세포 이전 MC3T3-E1의 골형성 분화를 방해할 수 있습니다.
NMN의 부분적 보호 LPS에 의한 골형성 억제
MC3T3-E1 세포에서 LPS에 의한 골형성 분화 억제는 1mM의 NMN에 의해 부분적으로 상쇄됩니다. 구체적 으로, NMN 및 LPS와 함께 처리된 세포에서 Alp1, Bglap 및 Sp7의 mRNA 수치는 LPS로만 처리된 세포의 mRNA 수치보다 상대적으로 높습니다. 또한, LPS에 의해 억제된 ALP 활성 및 광물화는 NMN(1mM)이 있을 때 복원됩니다.
Wnt의 잠재적 개입/β-골형성에 대한 NMN의 효과에서 카테닌 신호 전달 경로
Wnt/β-catenin 신호 전달 경로플레이하는 것이 증명되었습니다.a 생명의 뼈 형성을 촉진하고 뼈 흡수를 억제함으로써 골형성의 역할. LPS로 처리된 세포에서, β-카테닌은 핵이 아닌 세포질에 국한되어 있습니다. 다음 NMN 치료, β-카테닌 이다 핵으로 전위되었는데, 에 대한 반응으로 일어난 것과 유사했다. 이치료골형성 유도 배지(OIM)의. 한편, tβ-catenin의 형광 강도 나는S 복원됨 의 위에NMN 치료.
결론
NMN은 LPS에 의한 골형성 파괴에 대한 보호 역할을 하며, 이는 잠재적으로 Wnt/β-카테닌 신호 경로. NMN은 노인 및 면역력이 저하된 환자의 뼈 항상성을 보존하기 위한 실행 가능한 치료 전략으로 기능할 수 있습니다.
참조
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. 니코틴아미드 모노뉴클레오티드가 리포다당류에 의한 염증에 대한 MC3T3-E1 세포의 골형성에 미치는 영향. Clin Exp Reprod Med. 2024년 4월 11일 온라인에 게시되었습니다. 도:10.5653/cerm.2023.06744
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