NMN 투여: 패혈증으로 인한 급성 폐 손상에 대한 새로운 치료 방향
1. 소개
급성 폐 손상은 패혈증이나 외상, 병원체 감염 및 독성 가스 흡입을 포함한 전신 질환으로 인해 일반적으로 발생하는 염증성 또는 화학적 손상에 대한 폐의 균일한 반응으로 구성됩니다. 패혈증으로 인한 급성 폐 손상은 전 세계적으로 이환율 및 사망률의 주요 원인입니다,임포스보내고상당한 경제적, 사회적, 건강적 부담. 수년에 걸쳐 패혈성 폐 병리학에 대한 지식이 발전했음에도 불구하고 효율적인 표적 치료는 여전히 부족합니다. 특히 NMN 투여가 패혈증 완화에 효과적인 것으로 밝혀졌습니다-유발된 급성 폐 손상, 세포 염증, 산화 스트레스 및 세포사멸을 줄일 수 있습니다.
2. NMN이 미치는 영향 대식세포 분극안으로 LPS 유도 MH-S 세포
리포다당류(LPS)로 처리된 마우스 폐포 대식세포 세포주 MH-S에서 NMN은 M1 표현형 관련 마커의 하향 조절에 의해 입증된 바와 같이 염증 해결 및 조직 복구를 촉진하기 위해 전염증성 M1 표현형에서 항염증성 M2 표현형으로의 대식세포의 변형을 촉진할 수 있습니다(아이노스및 CD86+ F4/80+) 그리고 전염증성 사이토카인s (IL-1β, TNF-α그리고IL-6) as와 마찬가지로 M2 표현형 관련 마커의 상향 조절(아르그1및 CD86+ F4/80+) 그리고 항염증 매개체 (IL-10) NMN 투여 후.
3. 경감 LPS 유도 NMN 투여 후 폐 손상
시험관 내, NMN은 LPS 자극 MH-S 세포에서 세포사멸 및 전염증 인자의 생성을 억제합니다. 생체 내, NMN은 쥐 패혈성 모델에서 두꺼워진 폐포 벽, 염증성 세포 침투, 중격 팽창 및 적혈구 삼출을 포함하여 LPS로 인한 병리학적 변화를 명시적으로 개선합니다.
4. 그만큼 협회 SIRT1/NF-κB 신호 활성화 NMN 매개 대식세포 분극
SIRT1/NF-κB 신호전달 경로는 NMN의 폐 보호에 관여하며, 이는 NMN 치료 후 NF-κB-p65의 아세틸화 및 인산화 감소뿐만 아니라 SIRT1의 발현 증가에 의해 나타납니다.
의 억압 SIRT1/NF-κB 신호 오프셋sNMN 매개 M2 대식세포 분극. SIRT1 억제제 EX-527 감소sSIRT1의 발현, 아직 증가es 이 NMN으로 전처리된 정화조 마우스에서 아세틸화 및 인산화된 NF-κB-p65의 발현. 대조적으로 상대: NMN,EX-527공공연히증진하다s표현식 수준 M1 대식세포 관련 마커(iNOS 및 CD86)를 억제하는 동안 의 사람들 M2 표현형-관련 마커(Arg1 및 CD206).
5. 결론
NMN은 SIRT1/NF-κB 신호 전달 경로를 통해 대식세포 분극을 조절하여 LPS로 인한 급성 폐 손상을 효과적으로 개선할 수 있으며, 패혈증으로 인한 급성 폐 손상에 대한 새로운 치료 방향을 제시할 수 있습니다.
6. 참고
He, Simeng et al. "니코틴아미드 모노뉴클레오티드는 SIRT1/NF-κB 경로를 통해 대식세포 분극을 조절하여 내독소 유발 급성 폐 손상을 완화합니다." 약학 생물학 vol. 62,1 (2024): 22-32. 도:10.1080/13880209.2023.2292256
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