NMN 투여: 패혈증 유발 급성 폐 손상에 대한 새로운 치료 방향

1. 소개

급성 폐 손상은 패혈증이나 외상, 병원체 감염 및 독성 가스 흡입을 포함한 전신 질환으로 인해 일반적으로 발생하는 염증 또는 화학적 손상에 대한 폐의 균일한 반응으로 구성됩니다. 패혈증으로 인한 급성 폐 손상은 전 세계적으로 이환율과 사망률의 주요 원인입니다,임포스보내고상당한 경제적, 사회적, 건강적 부담. 수년에 걸쳐 패혈성 폐 병리에 대한 지식이 발전했음에도 불구하고 효율적인 표적 치료법은 여전히 부족합니다. 특히, NMN 투여는 패혈증 완화에 효과적인 것으로 밝혀졌습니다-유발된 급성 폐 손상, 세포 염증, 산화 스트레스 및 세포사멸을 줄일 수 있습니다.

2. NMN이 미치는 영향대식세포 분극안으로LPS 유도 MH-S 세포 

지질다당류(LPS)로 처리된 마우스 폐포 대식세포 세포주 MH-S에서 NMN은 M1 표현형 관련 마커의 하향 조절로 입증되는 바와 같이 대식세포의 전염증성 M1 표현형에서 항염증성 M2 표현형으로의 변형을 촉진하여 염증 해결 및 조직 복구를 촉진할 수 있습니다(아이노스및 CD86+ F4/80+) 그리고전염증성 사이토카인s (IL-1β, TNF-α그리고IL-6) ᅡs뿐만 아니라M2 표현형 관련 마커의 상향 조절(인수1및 CD86+ F4/80+) 그리고항염증 매개체(IL-10) NMN 투여 후.

3. 완화LPS 유도NMN 투여 후 폐 손상

시험관 내, NMN은 LPS 자극 MH-S 세포에서 세포사멸 및 전염증 인자 생성을 억제합니다.생체 내, NMN은 쥐 패혈증 모델에서 두꺼워진 폐포벽, 염증 세포 침윤, 중격 부종 및 적혈구 삼출을 포함하는 LPS 유발 병리학적 변화를 명시적으로 개선합니다.

4.협회SIRT1/NF-κB 신호 활성화NMN 매개 대식세포 분극

SIRT1/NF-κB 신호 전달 경로는 NMN 치료 후 SIRT1의 발현 증가와 NF-κB-p65의 아세틸화 및 인산화 감소로 나타나는 바와 같이 NMN의 폐 보호에 관여합니다.



억압SIRT1/NF-κB 신호 오프셋sNMN 매개 M2 대식세포 분극. SIRT1 억제제 EX-527 감소sSIRT1의 발현,아직 증가es 이NMN으로 전처리된 패혈증 마우스에서 아세틸화 및 인산화된 NF-κB-p65의 발현.대조적으로,NMN에,EX-527공공연히증진하다s표현식수준M1 대식세포 관련 마커(iNOS 및 CD86)를 억제하는 동안그것들M2 표현형관련 마커(인수1 및 CD206). 

5. 결론

NMN은 SIRT1/NF-κB 신호 전달 경로를 통해 대식세포 분극화를 조절함으로써 LPS 유발 급성 폐 손상을 효과적으로 개선하여 패혈증 유발 급성 폐 손상에 대한 새로운 치료 방향을 제공할 수 있습니다.

6. 참고

그, Simeng et al. "니코틴아미드 모노뉴클레오티드는 SIRT1/NF-κB 경로를 통해 대식세포 분극을 조절함으로써 내독소로 인한 급성 폐 손상을 완화합니다." 제약 생물학 vol. 62,1 (2024): 22-32. 도이:10.1080/13880209.2023.2292256

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