축삭 건강의 중앙 조절자로서 NAD의 새로운 역할 탐구

알츠하이머병, 파킨슨병, 헌팅턴병과 같은 일련의 신경퇴행성 질환 생체 에너지 부적응 및 축삭 병증을 동반합니다. 나이가 증가함에 따라. 로 에너지 대사의 핵심 코엔자임, 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD) 유지에 중요한 역할을 합니다. 중추 신경계의 축삭 건강.

NAD는 주로 다음과 같이 합성됩니다. n아이코틴아미드 모노뉴클레오티드 아데닐릴 트랜스퍼라제 2 (NMNAT2). NMNAT2는 중추적인원위 축삭에서 NAD 산화 환원 전위를 유지하기 위해, 아데노신 삼인산(ATP)빠른 축삭 수송에 필요합니다.더욱이 엔나트2 NAD의 주요 공급원입니다.피질 뉴런에서, NAD + 및 NADH 수치가 없는 경우 약 50% 감소한 것으로 입증되었습니다. NMNAT2입니다.

NMNAT2에 대한 외인성 NAD+ 보충-불충분한뉴런은 해당과정을 복원하고 빠른 축삭 수송을 재개합니다.에 의해 나타나는 것처럼 줄이다ED 정지/동적 일시 중지 이벤트의 백분율, 고상한 자선행성 및 역행 사건의 비율, 그리고 이 APP 수송의 전행성 및 역행 속도를 복원했습니다.

놀랍게도, rSARM1, NAD 강직 효소의 활동을 유도하는 것은, 축삭 수송 def를 감소시킬 수 있습니다나는NNAT2에서 축삭 변성을 억제하고 억제합니다.-불충분한 뉴런. SARM1 녹다운은 일반적으로 NMNAT2 손실로 인한 NAD+/NADH 비율의 감소를 방지합니다.. SARM1 존재량을 줄여 NAD+ 분해를 차단하면 보호합니다. 축삭돌기 NMNAT2 손실 중 생체 내 그리고 시험관 내.

NAD+ supplementation 또는 SARM1, NAD + hydrolase의 수준을 억압하는 것은, 효과적으로 빠른 축삭 수송을 복구하고 NMNAT2 결핍 축삭돌기에서 일반적으로 관찰되는 neurodegeneration를 방지할 수 있습니다 둘 다 시험관 내 그리고 생체 내, 노화의 신경 퇴행성 질환 치료에 대해 밝힙니다.

Yang S, Niou ZX, Enriquez A 등. NMNAT2는 NAD 항상성을 통한 소포 해당작용을 지원하여 빠른 축삭 수송을 촉진합니다. 사전 인쇄. 해상도 평방 2023; rs.3.rs-2859584. 게시일: 2023년 5월 19일. 도이 : 10.21203 / rs.3.rs-2859584 / v1

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