자가포식 및 산화 스트레스를 통한 NR을 통한 심근 I/R 손상 개선

심근 허혈-재관류(I/R) 손상은 재관류 요법의 이점을 상쇄하고 심각한 사망률과 이환율을 가진 중증 심혈관 질환인 급성 심근 경색의 예후를 악화시킬 수 있는 긴급한 임상 문제로 부상했습니다. 니코틴아미드 리보시드(NR), 가 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+) intermediate는 심근 I/R 손상에 있는 중대한 치료 잠재력을 보전되기 위하여 베일을 벗겼습니다.

심근 I/R 손상은 허혈 후 심근세포 또는 심장 조직에 미치는 손상 효과를 말하며, 세포 부종, 근섬유의 구축 및 심근의 근골 파괴의 특징을 가지고 있습니다. 심근 I/R 손상의 메커니즘은 매우 복잡하며, 주로 세포 산화 스트레스, 세포 내 칼슘 과부하, 미토콘드리아 기능 장애, 염증 반응, 세포사멸 및 자가포식과 같은 세포 및 분자 생물학적 사건과 관련이 있습니다. 놀랍게도, 자가포식과 산화 스트레스는 심근 I/R 손상 치료에 필수적인 요소로 인식되어 왔습니다.

NR은 심근 I/R 손상이 있는 마우스의 심장 기능을 개선하고 심근 손상 및 산화 스트레스 관련 바이오마커의 생성을 줄일 수 있습니다. 여기서, H/R 손상에 대한 보호를 위한 NR의 최적 농도는 10mM입니다.




생체 내, NR은 심근 허혈성 경색 면적을 감소시키고, 병리학적 심근 변화를 완화하며, 염증성 세포 침투를 감소시키고, 미토콘드리아 활성산소종(ROS)과 크레아틴 키나아제 심근 밴드(CK-MB) 수준을 약화시킵니다.




시험관 내, NR 전처리는 젖산 탈수소효소, CK-MB, 말론디알데히드, 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 및 ROS의 수치뿐만 아니라 저산소증/재산소화(H/R) 손상 유도 후 H9c2 세포의 사망률을 감소시킵니다.

과도한 자가포식은 I/R 손상을 악화시켜 심근세포 세포사멸을 증가시키고 심장 기능 장애를 악화시킬 수 있습니다. 주목할 만한 점은 NR이 NAD+ 의존성 효소인 Sirt 1의 활성화를 유도하여 과도한 자가포식으로부터 H9c2 세포를 보호함으로써 심근 I/R 손상을 완화할 수 있다는 것입니다.



NR 전처리 후, H/R이 투여된 H9c2 세포에서 자가포식 관련 단백질(Beclin 1, P62 및 LC3II/LC3I)의 수치가 명백히 하향 조절됩니다.놀랍게도, Sirt 1 억제제 EX527의 보충은 H/R 조건에서 자가포식 관련 단백질의 발현 수준에서 NR에 의해 유도된 감소를 명백하게 약화시켜 NR에 의한 자가포식 조절에서 Sirt 1의 중요성을 암시합니다.

심근 I/R 손상은 NR로 자가포식 및 산화 스트레스를 조절하여 개선할 수 있습니다. 한편으로, NR은 심근세포의 산화 스트레스 수준을 줄이기 위해 산화 환원에 직접 참여할 수 있습니다. 반면에, NR은 과도한 자가포식으로부터 심근세포를 보호할 수 있으며, 이는 Sirt 1 경로를 통해 체내 NAD+ 함량을 증가시킴으로써 달성될 수 있습니다.

위안 C, 양 H, 란 W, 외. 니코틴아미드 리보스는 자가포식을 조절하고 산화 스트레스를 조절하여 심근 허혈/재관류 손상을 개선합니다. 특급 Ther Med. 2024; 27(5):187. 도:10.3892/etm.2024.12475

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