희귀 진세노사이드: 고요산혈증 및 정자 손상에 대한 잠재적 치료법
01 1 월

희귀 진세노사이드: 고요산혈증 및 정자 손상에 대한 잠재적 치료법

소개

생활 방식과 식습관의 변화에 따라 고요산혈증의 유병률은 해마다 증가하고 있으며, 이는 당뇨병에 이어 두 번째로 큰 대사 질환이자 고혈압, 고혈당증, 고지혈증에 이어 네 번째로 흔한 만성 질환이 될 수 있습니다. 최근 연구에 따르면 고요산혈증은 남성 불임과 밀접한 관련이 있으며 정액의 질에 영향을 미친다고 합니다. 특히 젊은 사람들 사이에서 만성적인 고요산혈증은 가임기 남성의 생식 능력을 위협할 수 있습니다. 주목할 만하게도, 희귀 진세노사이드(RG)인삼의 주요 활성 화합물은 고요산혈증과 그에 수반되는 정자 손상을 완화하는 데 효과적인 것으로 입증되었습니다.

h에 관하여이페리산혈증

고요산혈증은 퓨린 대사 장애 또는 요산의 불충분한 배설로 인해 발생하는 대사 질환입니다. 중국 전통 의학(TCM)에서 고요산혈증은 일반적으로 "통풍"과 "마비"로 분류되며, 감별 진단과 치료가 필요합니다. 고전적인 중국 전통 의학 문헌에 설명되어 있듯이 샹 한 룬(Cold Damage에), 인삼은 고요산혈증 치료에 사용할 수 있습니다.

TCM 유형 고요산혈증 치료
습한 열의 Endoretention 열과 습기를 맑게; 경락 폐색을 제거하기 위해 혈액 순환을 촉진합니다.
간 기의 정체 간을 진정시키고 우울증을 완화합니다. 기 조절 및 통증 완화
축축한 저당물을 가진 비장 공허함 비장을 상쾌하게 하고 습기를 제거합니다. 경락 폐색을 제거하기 위해 혈액 순환을 촉진합니다.
신장 결핍 및 혈액 정체 본질을 보충하기 위해 상쾌한 신장; 경락 폐색을 제거하기 위해 혈액 순환을 촉진합니다.

 

망막 신경절 치료 후 간, 신장 및 고환의 조직병리학적 변화 회복

망막 신경절제는 조직병리학적 변화를 중화시키고 신장과 고환의 병리학적 병변을 완화합니다. PO에 의한 고요산혈증이 있는 마우스의 간에서는 심각한 손상이 관찰되지 않았다. RGS 치료 후, 옥소네이트칼륨(PO)에 의한 고요산혈증의 신세뇨관 액포 변성, 팽창 및 부종이 완화됩니다. 세뇨관 주위 막의 두께가 약간 증가하는 것 외에도 PO 그룹은 세뇨관의 내경과 세뇨관 벽의 생식 세포층 수와 성숙한 정자동물에 대한 상당한 감소 추세를 보여줍니다. 그러나 이러한 추세는 역전되었습니다. 한편, 생식세포층의 수와 정자 밀도는 RG 그룹에서 회복됩니다.





PO에 의한 고요산혈증이 있는 마우스에서 RG의 예방 및 개선 효과

Rg3, Rk1, Rg6 및 Rg5를 함유한 RGS는 혈청 요산(UA) 수치, 혈청 및 간 크산틴 산화효소(XO) 활성, 신장 크레아티닌(CRE) 및 신장 크레아티닌(CRE) 수치, 신장 내 말론디알데히드(MDA) 축적 및 신장 IL-1β 생성을 억제하는 동시에 PO 유발 고요산혈증이 있는 마우스에서 신장 과산화물 디스뮤타제(SOD) 및 글루타티온(GSH) 활성을 촉진할 수 있습니다.






또한 RG는 스핑고지질 대사, 피리미딘 대사 및 기타 대사 경로를 개선할 수 있습니다. RG는 장내 미생물 다양성을 증가시키고, 피르미쿠테스/박테로이데테스(F/B) 비율을 회복하며, 장내 미생물 균형을 조정할 수 있습니다. 놀랍게도, 차등적으로 대사 산물과 장내 미생물군(Lactobacillus 및 Akkermansia) 사이에는 상관관계가 있습니다.

결론

RG 고요산혈증과 그에 수반되는 정자 손상의 예방 및 개선을 위한 후보가 될 수 있습니다. 한편으로, 망막 신경절제는 XO 활성을 억제하고, 신장 기능을 회복하며, 장내 세균총 균형을 조절함으로써 PO로 인한 고요산혈증을 완화할 수 있습니다. 반면에 RGS는 스핑고지질 대사를 조절하고, 신장 산화 스트레스를 개선하고, 염증을 줄이고, 신장 손상을 되돌리고, 고환 조직을 복구함으로써 고요산혈증과 관련된 정자 손상을 개선할 수 있습니다.

참조

Ji X, Yu L, Han C 등 비표적 대사체학 및 장내 미생물군을 통한 고요산혈증 및 관련 정자 손상에 대한 희귀 진세노사이드의 효과를 조사합니다. J 에스노파마콜. 2024;332:118362. 도:10.1016/j.jep.2024.118362

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