01 1월
SLC25A51 AML에서 NAD+/NADH 산화환원 디커플러로 작동
소개
용질 운반체 계열 25 멤버 51 (SLC25A51)은 산화된 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)를 미토콘드리아 기질로 가져올 수 있는 포유류 수송체로 인식됩니다. 놀랍게도, SLC25A51의 상향 조절은 사망률이 70% 이상인 임상적으로 공격적인 혈액 질환인 급성 골수성 백혈병(AML) 환자의 불량한 결과와 상관관계가 있습니다 초기 진단 후 처음 5년 이내.
AML 세포에서 NAD+/NADH 비율과 SLC25A51 사이의 연관성
NAD+(산화형)와 NADH(환원형)는 모두 세포 에너지 대사에 필수적인 조효소이며, NAD+/NADH의 비율은 대사 활동과 건강 상태를 반영하여 세포 리듬, 노화, 발암 및 사망에 직접적인 영향을 미칩니다.SLC25A51에 의해 미토콘드리아 NAD+를 수입하는 것은 AML 종양 형성에서 미토콘드리아 대사를 지원하는 중요한 측면이 될 수 있습니다. 구체적으로, 감소된 미토콘드리아 NAD+/NADH 비율 환원된 유비퀴놀의 특정 손실은 AML 세포에서 SLC25A51 고갈 후 관찰됩니다. U937입니다.
AML에서 NAD+/NADH 산화환원 디커플러로 SLC25A51
SLC25A51 AML 종양 형성에서 산화 TCA 주기를 유지하기 위해 NAD+/NADH 산화환원 디커플러로 기능합니다 글루타민 분해를 촉진합니다. SLC25A51가 고갈되면 TCA 주기를 지원하기 위해 글루타민이 아닌 탄소원의 사용이 증가합니다. 표지되지 않은 TCA 중간체의 비율 증가에 의해 결정됩니다. SLC25A51은 강력한 글루타미노 분해에 필요합니다. SLC25A51 고갈의 맥락에서 AML 세포는 아스파르테이트 합성을 위해 글루타민에 더 많이 의존해야 합니다.
SLC25A51 고갈과 5-아자시티딘에 의한 AML 완화
SLC25A51 손실은 증식을 제한하기 위해 AML 세포에서 NAD+의 세포 내 재분포로 이어집니다. SLC25A51 고갈과 5-아자시티딘의 조합은 AML 세포의 생존력을 억제하고 마우스의 생존 기간을 연장하는 데 훨씬 효과적입니다.
결론
SLC25A51는 미토콘드리아에서 NAD+/NADH 비율을 조절하여 미토콘드리아 산화적 인산화를 유지하고 AML 세포의 증식을 촉진할 수 있으며, 특히 5-아자시티딘과의 병용 시 AML 치료에 유망한 효능이 있습니다.
본택 나드
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