01 1 월
SLC25A51는 AML에서 NAD+/NADH 산화 환원 디커플러로 작동합니다.
소개
용질 운반체 패밀리 25 member 51 (SLC25A51)은 산화된 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)를 미토콘드리아 기질로 가져올 수 있는 포유류 수송체로 인식됩니다. 놀랍게도, SLC25A51의 상향 조절은 사망률이 70%가 넘는 임상적으로 공격적인 혈액 질환인 급성 골수성 백혈병(AML) 환자의 더 나쁜 결과와 상관관계가 있습니다 최초 진단 후 첫 5년 이내.
AML 세포에서 NAD+/NADH 비율과 SLC25A51 사이의 연관성
NAD+(산화형)와 NADH(환원형)는 모두 세포 에너지 대사에 필수적인 조효소이며, NAD+/NADH의 비율은 세포 리듬, 노화, 발암 및 사멸에 직접적인 영향을 미치는 대사 활동과 건강 상태를 반영합니다.SLC25A51 미토콘드리아 NAD+를 가져오는 것은 AML 종양 형성에서 미토콘드리아 대사를 지원하는 중요한 측면이 될 수 있습니다. 구체적으로, 감소된 미토콘드리아 NAD+/NADH 비율 감소된 유비퀴놀의 특이적 손실은 AML 세포에서 SLC25A51이 고갈된 후 관찰됩니다. U937입니다.
AML에서 NAD+/NADH 레독스 디커플러로 SLC25A51
SLC25A51는 AML 종양 형성에서 NAD+/NADH 산화 환원 디커플러로 기능하여 산화적 TCA 사이클을 유지합니다. 글루타민용해를 촉진합니다. SLC25A51이 고갈되면 TCA 회로를 지원하기 위해 비글루타민 탄소원의 사용이 증가합니다. 표지되지 않은 TCA 중간체의 증가된 비율에 의해 결정되었습니다. SLC25A51는 강력한 글루타민용해를 위해 필요합니다. SLC25A51 고갈의 맥락에서 AML 세포는 아스파르테이트 합성을 위해 글루타민에 더 많이 의존할 수밖에 없습니다.
SLC25A51 고갈과 5-아자시티딘에 의한 AML 완화
SLC25A51 상실은 AML 세포에서 NAD+의 세포 내 재확산을 일으켜 증식을 제한합니다. SLC25A51 고갈과 5-아자시티딘의 조합은 AML 세포의 생존력을 억제하고 마우스의 생존 시간을 연장하는 데 매우 효과적입니다.
결론
SLC25A51는 미토콘드리아에서 NAD+/NADH 비율을 조절하여 미토콘드리아 산화 인산화를 유지하고 AML 세포의 증식을 촉진할 수 있으며, 특히 5-아자시티딘과 병용하여 AML 치료 효능이 유망합니다.
본탁 나드
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