01 1 월
DPN에 대한 유망한 접근법으로 NAD+ 전구체를 보완
1. 소개
당뇨병성 말초신경병증(DPN)은 당뇨병의 가장 빈번한 합병증 중 하나이며, 족부 궤양, 장애 및 결국 절단의 주요 원인이기도 합니다. 당뇨병이 길어짐에 따라 당뇨병 환자의 약 50%가 결국 DPN으로 발전하게 됩니다. 특히 보충제 NAD+ 전구체 증가시켜 DPN 증상을 완화할 수 있습니다. 나드+ sirtuin-1 (SIRT1) 단백질을 평준화하고 활성화합니다.
2. 그만큼 DPN에 대한 NAD+ 전구체의 반전 효과
시험관 내당뇨병이 있는 마우스에서 분리된 배근 신경절 뉴런(DRG)은 NAD+ 전구체인 니코틴아미드 리보사이드(NR) 또는 니코틴아미드 단뉴클레오티드(NMN)에 노출됩니다. NAD+ 수준, SIRT1 단백질 및 탈아세틸화 활성 가 상승하고 부스트가 뒤따릅니다. 신경돌기 성장, 이 신경 기능이 향상되고, 이 레버스의 알IENFD 손실.
생체 내, NMN 또는 NR의 보충도 상쇄합니다. 신경병증안으로 C57BL6 마우스에 의해 유도됨 스트렙토조토신(STZ) 또는 고지방 다이어트(HFD), 감각 기능 향상, 신경 전도 속도 정상화, 표피내 신경 섬유 회복에 의해 나타납니다.
생체 내, NMN 또는 NR의 보충도 상쇄합니다. 신경병증안으로 C57BL6 마우스에 의해 유도됨 스트렙토조토신(STZ) 또는 고지방 다이어트(HFD), 감각 기능 향상, 신경 전도 속도 정상화, 표피내 신경 섬유 회복에 의해 나타납니다.
3. 증가 신경돌기 길이 SIRT1 의존적 방식으로 t 게시NMN 추가/NR (영문)
시르트1, 다음 중 하나이 가장 독특한 NAD+ 소비 효소, 깡통 DPN으로부터 보호활성화되면 5월 속성을 미토콘드리아 기능 및 에너지 항상성 개선. 이 외에도 핵의 SIRT1 활성은 포도당 항상성과 지방 산화를 조절하는 전사 및 공동 전사 인자를 탈아세틸화할 수 있습니다.
SIRT1의 활성화는 축삭 재생에 매우 중요합니다. NMN/NR 치료 또는 SIRT1 과발현 벡터를 사용한 transfection은 배양된 DRG 뉴런에서 신경돌기 성장을 직접 촉진할 수 있습니다., 그러나 어느 것이다 방해하다SIRT1 inhibit에 의해 ed또는EX527 시리즈의 중요성을 암시합니다. 시르트1.
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4. 의 연관 사르엠1 와 엔나트2 DPN의 축삭 변성에서
S테릴 알파와 통행료/인터루킨-1 수용체 모티프 함유 1 (SARM1)A를 제어합니다.xonal 변성 및 재생 통해NAD+와 NMN으로 구성된 잘 조절된 시스템입니다. NAD 및 NMNAT2부스트 할 수 있습니다.수포성 해당작용(vesicular glycolysis)과 축삭 수송(axonal transport)를 유지하기 위해 축삭 건강.SARM1의 미토콘드리아 국소화는 축삭 생존을 촉진하는 NMNAT2의 협조된 활동을 보완합니다.
5. 결론
SNAD+ 전구체를 강화하는 것은 유망할 수 있습니다. 접근 때문에 의 치료 DPN.ANR 또는 NMN과 결합된 SARM1 억제물은 막거나 대우하기에 있는 단 하나 대리인 혼자 보다는 더 효과적일지도 모릅니다 증권 시세 표시기.
참조
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ Precursors Reverse Experimental Diabetic Neuropathy in Mice(NAD+ 전구체는 마우스의 실험적 당뇨병성 신경병증을 역전시킵니다). Int J Mol Sci. 2024년; 25(2):1102. 게시됨 2024년 1월 16일. 도이 : 10.3390 / ijms25021102
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두 선구자 모두 증권 시세 표시기 그리고 NR (영문) BONTAC에서 사용할 수 있습니다. 제품의 고순도와 안정성은 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme 전체 효소 방법으로 더 잘 보장될 수 있습니다.
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