01 1월
DPN에 대한 유망한 접근법으로 NAD+ 전구체 보충
1. 소개
당뇨병성 말초 신경병증(DPN)은 당뇨병의 가장 흔한 합병증 중 하나이며 족부 궤양, 장애 및 최종 절단의 주요 원인이기도 합니다. 당뇨병이 장기화됨에 따라 당뇨병 환자의 약 50%가 결국 DPN에 걸릴 것입니다. 특히, 보충NAD+ 전구체증가시켜 DPN 증상을 완화할 수 있습니다.나드+ 수준 및 시르투인-1(SIRT1) 단백질 활성화.
2. DPN에 대한 NAD+ 전구체의 역전 효과
시험관 내, 당뇨병 마우스로부터 분리된 후근 신경절 뉴런(DRG)은 NAD+ 전구체 니코틴아미드 리보사이드(NR) 또는 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)에 노출됩니다. NAD+ 수준, SIRT1 단백질 및탈아세틸화 활성 상승된 다음 부스트가 이어집니다.신경돌기 성장,이신경 기능 개선 및이반전의 알IENFD 손실.
생체 내, NMN 또는 NR의 보충도 상쇄됩니다.신경병증안으로C57BL6 마우스에 의해 유도됨스트렙토조토신(STZ) 또는 고지방 식이요법(HFD), 감각 기능 개선, 신경 전도 속도 정상화, 표피내 신경 섬유 회복으로 나타납니다.
생체 내, NMN 또는 NR의 보충도 상쇄됩니다.신경병증안으로C57BL6 마우스에 의해 유도됨스트렙토조토신(STZ) 또는 고지방 식이요법(HFD), 감각 기능 개선, 신경 전도 속도 정상화, 표피내 신경 섬유 회복으로 나타납니다.
3. 증가신경돌기 길이 SIRT1 종속 방식으로 포스트 tNMN의 추가/NR
SIRT1, 중 하나이가장 독특한NAD+ 소비 효소,깡통DPN으로부터 보호활성화되면5월속성을개선된 미토콘드리아 기능 및 에너지 항상성. 이 외에도 핵의 SIRT1 활성은 포도당 항상성 및 지방 산화를 조절하는 전사 및 공동 전사 인자를 탈아세틸화할 수 있습니다.
SIRT1의 활성화는 축삭 재생에 중요합니다. NMN/NR 처리 또는 SIRT1 과발현 벡터를 사용한 형질감염은 배양된 DRG 뉴런에서 신경돌기 성장을 직접적으로 촉진할 수 있습니다., 그러나입니다.방해하다SIRT1에 의해 억제또는EX527, 의 중요성을 암시합니다.SIRT1입니다.
SIRT1의 활성화는 축삭 재생에 중요합니다. NMN/NR 처리 또는 SIRT1 과발현 벡터를 사용한 형질감염은 배양된 DRG 뉴런에서 신경돌기 성장을 직접적으로 촉진할 수 있습니다., 그러나입니다.방해하다SIRT1에 의해 억제또는EX527, 의 중요성을 암시합니다.SIRT1입니다.
4. 의 연관성사름1 와NMNAT2 DPN의 축삭 변성에서
S테릴 알파와 통행료/인터루킨-1 수용체 모티프 함유 1 (SARM1)제어xonal 변성과 재생통해NAD+와 NMN으로 구성된 잘 조절된 시스템입니다. NAD 및 NMNAT2부스트 할 수 있습니다.소포 해당작용 및 축삭 수송를 유지하려면축삭 건강.SARM1의 미토콘드리아 국소화는 축삭 생존을 촉진하는 NMNAT2의 조정된 활성을 보완합니다.
5. 결론
SNAD+ 전구체를 보완하는 것은 유망할 수 있습니다.접근때문에의 치료DPN입니다.ANR 또는 NMN과 결합된 SARM1 억제제는 예방 또는 치료에 단일 제제 단독보다 더 효과적일 수 있습니다.DPN.
참조
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ 전구체는 생쥐의 실험적 당뇨병성 신경병증을 역전시킵니다. 국제 J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. 2024년 1월 16일 게시. 도이:10.3390/ijms25021102
본택 NMN및 NR
본택2012년부터 자체 소유 공장을 통해 코엔자임 및 천연물 원료의 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다.160개 이상의 글로벌 특허 및의사와 석사로 구성된 강력한 R&D 팀.전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다.
두 전구체 모두NMN그리고NR는 BONTAC에서 사용할 수 있습니다. 제품의 고순도와 안정성은 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole enzymatic 방법을 통해 더 잘 보장될 수 있습니다.
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