NSCLC에 대한 진세노사이드 Rh2의 규제 대상 및 메커니즘

소개

산소가 있는 상태에서 종양은 미토콘드리아 산화적 인산화 대신 해당과정을 통해 아데노신 삼인산(ATP)을 생성하는데, 이는 "바르부르크 효과"로 알려진 현상입니다. 변형된 종양 미세환경에 의해 유발되는 호기성 해당작용은 악성 종양 진행에 기여하는 중요한 요인입니다. 진세노사이드 Rh2(Rh2)는 비소세포폐암(NSCLC)의 대사 거동을 조절하기 위해 종양 호기성 해당작용에서 산화적 인산화로의 전환을 특이적으로 역전시켜 궁극적으로 비소세포폐암(NSCLC)의 "양성화"를 촉진할 수 있습니다.

NSCLC의 악성 진행에 대한 Rh2의 억제 영향

Rh2는 증식, 침입 및 이동을 억제하는 동시에 NSCLC 세포의 세포사멸을 촉진합니다. 한편, Rh2 치료는 CD31의 발현이 명백히 감소하는 것으로 나타나는 종양 림프 혈관 신생을 억제합니다. 또한, Rh2는 Rh2 치료 후 폐 조직에서 E-cadherin의 상향 조절과 N-cadherin의 하향 조절에 의해 입증된 바와 같이 상피 중간엽 전이(EMT)를 억제하여 NSCLC의 전이를 방해합니다.

NSCLC에 대한 Rh2의 기본 표적 및 메커니즘

알세라지2 방해하다HIF1-α/PDK4 경로를 통한 포도당 흡수 및 젖산 생성을 포함한 NSCLC 호기성 해당작용 능력. 구체적으로, Rh2는 저산소증 유도 인자 HIF-1α를 표적으로 하여 발현을 하향 조절하여 포도당 산화 과정에서 중추 효소인 PDK4의 발현을 감소시킵니다. 이러한 방식으로 Rh2는 호기성 해당작용을 더욱 억제하고, 미토콘드리아 호기성 산화 과정을 촉진하며, 활성 산소종(ROS)의 생성을 자극하여 종양 세포가 정상적인 세포사멸 프로그램에 진입하도록 촉진합니다.

NSCLC에서 DCA와 결합된 Rh2의 효능

피루브산 탈수소효소 키나아제(PDK)의 억제제인 디클로로아세트산나트륨(DCA)은 해당과정을 표적으로 하는 항암제로 임상에서 흔히 사용되어 왔지만, 고용량에서는 간독성과 신경독성이 있습니다. 특히, Rh2와 DCA의 조합은 종양의 생체 대사 거동을 획기적으로 역전시키고 DCA의 투여량을 더욱 줄여 DCA의 독성을 감소시켜 약물 효능을 크게 증가시킵니다.

결론

Rh2는 NSCLC에서 HIF1-α/PDK4 축을 조절하여 호기성 해당작용에서 산화적 인산화로 종양 대사를 전환합니다. 비소세포폐암(NSCLC)의 세포사멸 프로그램(apoptotic program)을 활성화하고 화학요법제인 DCA와 병용하여 증강 및 독성 감소 효과를 발휘하여 종양에 대한 보조제로서의 잠재력을 암시합니다.

참조

Liu X, Li J, Huang Q, et al. 진세노사이드 Rh2는 비소세포폐암에서 HIF1-α/PDK4 축을 조절하여 종양 대사를 호기성 해당작용에서 산화적 인산화로 전환합니다. 몰 메드 2024; 30(1):56. 게시됨 2024년 4월 26일. 도이 : 10.1186 / s10020-024-00813-y

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