01 1월
미토콘드리아 항상성에 대한 NMN 보충 조절 공개
1.소개
미토콘드리아가소성이 높은 소기관의 일종으로 할 수 있습니다.비교적 안정적인 동적 평형 상태를 유지합니다.를 향해형태, 구조, 수량, 부피, 품질 및 기능u정상적인 생리적 상태. 이 동적 평형 상태입니다.일반적으로호출미토콘드리아항상성. 보충 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN) 부스트세포내나드+수준깡통 미토콘드리아 항상성을 조절합니다.
2.ᅡ멜리오랏의 이온 mitochondrial 기능 장애NMN 치료 후 노화
일반적 으로나드+수준은 노화의 속도와 정도를 결정합니다.T그는 NAD+세포와 조직이 경험하는 웅덩이나이가 들수록 감소하는 경향을 나타내며, 이는미토콘드리아 항상성 및 노화 상실로 이어집니다.tCD8의 표현형+T 세포.
다음NMN(100μM) 보충, 나드+수준입니다.복원 및 NAD+/NADH 비율엘레바트입니다노화 CD8의 ed+T 세포곁에 어느미토콘드리아 기능분명히 개선되었습니다.그리고이세포질 mtDNA입니다.축소하다d.
다음NMN(100μM) 보충, 나드+수준입니다.복원 및 NAD+/NADH 비율엘레바트입니다노화 CD8의 ed+T 세포곁에 어느미토콘드리아 기능분명히 개선되었습니다.그리고이세포질 mtDNA입니다.축소하다d.
3.p레벤트의 이온신경염증및 CD8의 노화+ NMN 보충제를 통한 T 세포
올리기NMN 보충n,노화 및 신경염증이다대응억압.매우 세세한 부분으로,NMN 보충 감소sCD8의 ROS 및 미토콘드리아 막 전위+T 세포는 증가하는 동안ing세포내 ATP.더욱이NMN염증 관련 마커를 억제합니다. (IL-1β, IL-6, TNF-α 및 IFN-γ)노화 CD8의 상청액 및 mRNA에서+T 세포.
4. NMN이노화-관련 경로 STING
STING의 활성화는 강력한 전염증 반응과 노화를 시작할 수 있으며, 이는 모델 마우스의 건강 수명 부족과 밀접한 관련이 있습니다. 기 막히게NMN캔두드러진노화 개선tT 세포의 상태를 줄이고 분비를 감소시킵니다.노화STING 경로의 억제를 통한 관련 염증 인자.
5. 결론
상향 조절나드+NMN에 의한 수준보완깡통규제미토콘드리아 항상성받는 사람쏘인 것을 예방합니다-유도된 노화CD8+T 세포.
참조
예 B, 페이 Y, 왕 L, 외. NAD+보충제는 STING 예방-CD8의 유도된 노화+미토콘드리아 항상성을 개선하여 T 세포. J 세포 생화학. 2024; 1-17. 도이:10.1002/jcb.30522
본택 NMN
본택의 선구자입니다.NMN업계 및 최초의 출시 제조업체NMN세계 최초의 전체 효소 촉매 기술로 대량 생산. 현재 BONTAC은 코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선두 기업이 되었습니다. 특히, BONTAC은 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체로, "내피 NAD+-H2S 신호 전달 네트워크의 손상은 혈관 노화의 가역적 원인입니다"라는 제목의 논문에서 BONTAC의 원료를 사용합니다. 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 광둥성에 최초의 국가 및 유일한 지방 독립 조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 생활 화학 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다.
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