미토콘드리아 항상성에 대한 NMN 보충의 조절 발표

미토콘드리아, 고도로 가소성 세포소기관의 일종으로, 할 수 있습니다 비교적 안정적인 동적 평형 상태를 유지한다를 향하여 형태학, 구조, 수량, 부피, 품질 및 기능u정상적인 생리적 조건. 이 동적 평형 상태이다 일반적으로 호출 미토콘드리아항상성. 의 보충 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN) 부스트하기 위해세포내 나드⁺수준 깡통 미토콘드리아 항상성을 조절합니다.

일반적 으로 나드⁺수준은 노화의 속도와 정도를 결정합니다. T그는 나빠⁺세포와 조직이 경험하는 풀나이가 들면서 감소하는 경향을 나타내며, 이는미토콘드리아 항상성과 세네센의 상실을 초래한다.tCD8의 표현형⁺T 세포.

다음 NMN(100μM) 보충, 나드⁺수준 이다 복원되고 NAD⁺/NADH 비율 엘레바트ed in senescent CD8⁺T 세포곁에 어느 미토콘드리아 기능 분명히 개선되었습니다. 그리고 이세포질 mtDNA이다 축소하다d.

올리기 NMN 보충n, 노화와 신경염증이다 대응 억압. 훌륭한 디테일로, NMN 보충 감소sCD8의 ROS 및 미토콘드리아 막 전위⁺T 세포, 증가하면서ing 를 세포 내 ATP.더욱이 증권 시세 표시기염증 관련 마커를 억제합니다. (IL-1β, IL-6, TNF-α 및 IFN-γ)노화 CD8의 상층액 및 mRNA에서⁺T 세포.

STING의 활성화는 강력한 전염증 반응 및 노화를 유발할 수 있으며, 이는 모델 마우스의 결핍된 건강 수명과 밀접한 관련이 있습니다. 기 막히게 NMN은 두드러진ly senescen을 개량하십시오tT 세포의 상태를 유지하고 분비를 줄입니다. 노화-STING 경로의 억제를 통한 관련 염증 요인.

의 상향 조절 나드+ NMN별 레벨 보완 깡통 규제하다 미토콘드리아 항상성받는 사람 쏘임 방지-에서 유도된 노화 CD8⁺T 세포.

Ye B, Pei Y, Wang L 등 NAD⁺보충제는 쏘는 것을 방지합니다.-CD8에서 유도 노화⁺미토콘드리아 항상성을 개선하여 T 세포를 만듭니다. J 세포 Biochem. 2024; 1-17. 도이:10.1002/jcb.30522

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