01 1월
IDO1/Kynurenine/AhR 축을 통한 대식세포에서 NMN의 항염증 기능
1. 소개
N이코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)보충제는 NAD+ 수치를 회복하고 사이클로옥시게나제-2(COX-2)의 발현을 하향 조절하여 염증 반응을 방해하는 것으로 제안되었습니다. 놀랍게도 키누레닌 생산을 위한 두 가지 핵심 효소인 아릴 탄화수소 수용체(AhR)와 인돌아민 2,3-디옥시게나제 1(IDO1)은 모두 키누레닌 생산의 항염증 기능을 매개할 수 있습니다.NMNRAW 264.7 대식세포에서.
2. 존재 시 완화된 염증 반응NMN 보충
NMN의 영향을 해독하기 위해생체 내, 마우스는 연속 6일 동안 매일 NMN(500mg/kg)을 복강내(i.p.) 주사한 후 i.p. 7일째에 지질다당류(LPS)(5mg/kg) 또는 명반(700μg) 주사. NMN 보충은 전염증성 사이토카인(IL-6 및 IL-1β) 및 전염증성 효소(COX-2)의 하향 조절로 나타나는 바와 같이 마우스의 LPS 또는 명반 유발 염증을 억제하는 것으로 밝혀졌습니다.
3. AhR의 필요성대식세포의 염증 반응의 NMN 매개 억제
리간드 활성화 전사 인자인 AhR은 RAW264.7 세포에서 LPS 처리 시 NMN의 항염증 기능을 매개할 수 있습니다. 구체적으로, NMN은 AHR을 보유한 세포에서 COX-2의 발현을 감소시킵니다. 그와는 반대로. AhR 억제제(CH223191)는 NMN 치료로 인한 IL-6, IL-1β 및 COX-2의 하향 조절을 박탈합니다. 마찬가지로 NMN 치료는 AhR 녹아웃 세포에서 IL-6, IL-1β 및 COX-2의 발현 수준을 감소시키지 못합니다.
4. NMN의 항염증 기능에서 IDO1/키누레닌/AhR 축의 중요성
IDO1은 NAD+의 대사 중간체인 키누레닌을 생성하는 트립토판 이화 작용의 속도 제한 효소입니다.de novo합성 경로. 키누레닌은 세포질에서 핵으로의 AhR 전좌를 촉진하여 항염증 효과를 발휘할 수 있습니다. NMN은 대식세포에서 IDO1-키누레닌 의존성 방식으로 LPS 유발 염증을 억제합니다.
5. 결론
NMN 보충은 lDO-키누레닌-AhR 경로를 활성화하여 COX-2 관련 염증 반응을 완화하여 대식세포 활성화의 NAD* 조절에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다.
참조
Liu J, Hou W, Zong Z, 외. 니코틴아미드 모노뉴클레오티드의 보충은 키누레닌/AhR 신호 전달을 활성화하여 대식세포에서 COX-2 관련 염증 반응을 감소시킵니다. Free Radic Biol Med. 2024년 2월 8일 온라인 게시. 도이:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
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