01 1 월
IDO1/Kynurenine/AhR 축을 통한 대식세포에서 NMN의 항염증 기능
1. 소개
N아이코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN) supplementation는 NAD+ 수준을 복구하고 Cyclooxygenase-2 (COX-2)의 발현을 하향 조절하여 선동적인 반응을 방해하기 위하여 건의되었습니다. 놀랍게도, 키누레닌 생성을 위한 두 가지 핵심 효소인 아릴 탄화수소 수용체(AhR)와 인돌레아민 2,3-디옥시게나제 1(IDO1)은 모두 키누레닌 생성의 항염증 기능을 매개할 수 있습니다. 증권 시세 표시기 RAW 264.7 대식세포에서.
2. 의 면전에서 완화된 선동적인 반응 NMN 보충제
NMN의 영향을 해독하기 위해 생체 내, 마우스는 연속 6일 동안 NMN(500mg/kg)을 매일 복강내(IP) 주사한 후 7일째에 지질다당류(LPS)(5mg/kg) 또는 명반(700μg)을 IP. 주사합니다. NMN supplementation는 proinflammatory cytokine (IL-6 및 IL-1β) 및 proinflammatory enzyme (COX-2)의 downregulation에 의해 나타나는 바와 같이 쥐에 있는 LPS- 또는 명반 유발한 염증을 억제한다는 것을 발견되었습니다.
3. AhR의 필요성 대식세포의 염증 반응에 대한 NMN 매개 억제
리간드 활성화 전사 인자인 AhR은 RAW264.7 세포에서 LPS 처리 시 NMN의 항염증 기능을 매개할 수 있습니다. 특히, NMN는 베어링 AHR에 있는 세포에 있는 COX-2의 표정을 감소시킵니다. 그와는 반대로. AhR 억제제(CH223191)는 NMN 치료로 인한 IL-6, IL-1β 및 COX-2의 하향 조절을 박탈합니다. 마찬가지로, NMN 처리는 AhR 녹아웃 세포에서 IL-6, IL-1β 및 COX-2의 발현 수준을 감소시키지 못합니다.
4. NMN의 항염증 기능에서 IDO1/kynurenine/AhR 축의 중요성
IDO1은 트립토판 이화작용에서 속도를 제한하는 효소로, NAD+의 대사 중간체인 키누레닌을 생성합니다 드 노보합성 경로. 키누레닌은 세포질에서 핵으로의 AhR 전좌를 촉진하여 항염증 효과를 발휘할 수 있습니다. NMN은 대식세포에서 IDO1-키누레닌 의존성 방식으로 LPS 유발 염증을 억제합니다.
5. 결론
NMN supplementation는 lDO-kynurenine-AhR 통로를 활성화해서 COX-2 관련 선동적인 반응을 완화해, 대식세포 활성화에 있는 NAD* 규칙에 대한 새로운 통찰을 제공하.
참조
Liu J, Hou W, Zong Z 등. nicotinamide mononucleotide의 supplementation는 kynurenine/AhR 신호를 활성화해서 대식세포에 있는 COX-2 관련 선동적인 반응을 점감합니다. Free Radic Biol Med. 2024년 2월 8일 온라인에 게시되었습니다. 도:10.1016/j.프리라드바이오메드.2024.01.046
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특히, BONTAC은 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체로, "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S signaling Network is a reversible cause of vascular aging"이라는 제목의 논문에서 BONTAC의 원료를 사용했습니다. 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받았습니다. 또한, BONTAC은 중국 광둥성에 국내 최초이자 유일한 성급 독립 코엔자임 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 일일 화학 물질 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다.
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