NMN 투여를 위한 또 다른 작용 메커니즘 해독: 심부전 예방을 위한 리소좀 페로토시스 개선

1. 소개

     심부전은 심혈관 질환 발병에 있어 심각한 상태입니다. 특히, 노인의 심부전의 가장 흔한 증상 중 하나인 이완기 심부전은 유병률이 높고 효과적인 치료법이 부족하기 때문에 항상 전형적인 노화 관련 불치병으로 여겨져 왔습니다. 
   N이코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)  이 질병의 치료에 대한 희망을 불러일으킵니다. NMN 심장과 혈관의 기능을 회복하고, 심장마비 후 손상으로부터 심장을 보호하고, 미토콘드리아의 건강을 증진하여 심부전을 예방하고, 심혈관, 인지 및 대사 저하를 회복시킬 수 있습니다.
이 연구는 NMN 투여에 대한 또 다른 작용 메커니즘, 즉 심부전을 예방하기 위해 리소좀 페로토시스를 개선하는 데 전념하고 있습니다.

2. 이완기 심부전의 주요 발병 기전

T의 효과심장 기능 개선에 대한 NMN입니다.주로에 의해 실현M 레벨 상승심장 요로니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD⁺), 트리카르복실산 회로에서 중요한 조효소입니다.미토콘드리아 기능 장애 및 능력 감소나드⁺생합성은 이완기 심부전의 주요 발병기전입니다. 

3. 리소좀 기능 회복 및자가포식 기능NMN 관리에 의해

리소좀 기능은 NAD+ 생합성 감소로 인해 손상됩니다.생체 내. NMN 투여는 리소좀 기능을 개선하고 마우스의 아미노산 대사를 활성화합니다.p32의 심근세포 특이적 녹아웃(p32cKO), 그러나 리소좀 형태에 거의 영향을 미치지 않습니다. 또한, NMN 투여는 NMN 투여 후 자가포식 기능의 회복으로 입증된 바와 같이 자가포식의 분해 메커니즘을 개선합니다.

4. 자세한 작용 메커니즘NMN 투여에심장 마비 

NMN 투여는 미토콘드리아 번역 억제로 인한 기능적 미토콘드리아 손상을 회복시키지 않습니다. 이러한 결과는 NMN 투여가 미토콘드리아 기능을 개선하지 않고 리소좀 기능을 개선하여 심부전을 개선한다는 것을 시사합니다.

5. 심장 특이적 미토콘드리아 번역 결함에 대한 페옵토시스의 관여

    페로토시스의 억제는 심부전을 개선합니다.. 페로토시스 관련 인자(Chac1, GPX4, Ho1)의 발현 수준도 NMN에 의해 감소하며, 이는 NMN 투여에 의해 p32cKO 심장의 페로토시스가 개선됨을 나타냅니다.

6. NMN 투여에 의한 미토콘드리아 기능 장애 유발 페로토시스의 개선

   
페롭토시스는 p32 녹다운 세포에서 유도되고,미토콘드리아 번역 결함과 세포내 NAD+ 및 NADH 수준의 하향 조절에 의해 입증됨. 리소좀에서 페로토시스의 유도는 NAD+ 생합성의 양과 밀접한 관련이 있습니다.세포내 NAD+ 수치가 낮아지면 세포내 철 침착과 과산화지질이 유도되지만 이는NMN 투여.

7. 결론

기계적으로 NMN 투여는 리소좀 페사토시스를 개선하여 심부전을 예방할 수 있으며, 이 질병 치료에 대한 새로운 통찰력을 열어줍니다.

참조

Yagi, Mikako et al. "NMN 투여로 리소좀 페로토시스를 개선하면 심부전을 예방할 수 있습니다." 생명과학 연합 vol. 6,12 e202302116. 2023년 10월 4일, doi:10.26508/lsa.202302116

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