죽상동맥경화증 치료에서 NMN의 유망한 잠재력에 대한 해부

죽상동맥경화증은 노란색 모양의 동맥 내막에 지질이 축적되는 만성 진행성 염증성 질환입니다. 이 질병은 관상동맥 죽상동맥경화증과 뇌혈관 죽상동맥경화증이 지배적이며, 대부분의 심혈관 질환의 근본적인 원인을 나타내며 2019년 전 세계적으로 1,500만 명 이상이 사망했습니다.

강력한 항염증 및 항산화 특성 덕분에,n이코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN), 효과적인나드⁺부스터는 죽상동맥경화증의 진행을 방해하는 유망한 잠재력을 가지고 있습니다.

죽상동맥경화증 모델은 중동맥에 플라크가 형성되고 축적될 때까지 10주 동안 ApoE-/- 마우스에게 고지방 식이(HFD)를 먹여 구성됩니다. 그 후, 모델 마우스는 연속 8주(주 6일) 동안 매일 식염수(100μL) 또는 NMN(500mg/kg)을 복강내 주사합니다. 놀랍게도 NMN 복강내 주사 후 마우스의 체중과 음식 섭취는 거의 영향을 받지 않는 것으로 나타났습니다.

NMN은 죽상동맥경화증의 진행을 크게 억제하며, 대동맥동에서 죽상동맥경화반(36%)과 괴사성 코어(48%)의 크기가 명백하게 감소하고 죽상동맥경화증 병변에서 지질 면적(43%) 감소 및 콜라겐 함량 증가(51%).



주목할 만하게도 NMN의 항죽상동맥경화 효과는 항산화 특성에 의해 부분적으로 달성될 수 있습니다. 간단히 말해서 NMN은 지질 과산화 및 산화 스트레스의 주요 바이오마커인 말론디알데히드(MDA) 수치를 감소시키지만 혈청 내 항산화 마커인 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD) 및 글루타티온 퍼옥시다제(GSH-PX) 수치를 높입니다.

NMN은 대식세포를 조절하여 플라크 염증을 억제합니다. 대식세포에는 두 가지 주요 분극 표현형이 있는데, M1 유형은 전염증성 사이토카인 생성에 기여하고 죽상경화성 것으로 간주되는 반면, M2 유형은 항염증성 사이토카인을 생성하고 죽상동맥경화증의 진행에 대한 예방 효과를 발휘합니다. NMN은 대동맥 샘플에서 M1 관련 마커(Tnf-α, Il-6, Il-1β 및 Mcp-1)의 하향 조절 및 M2 관련 마커(Arg-1, Mrc-1, Retlna 및 Irf-4)의 상향 조절로 나타나는 바와 같이 대식세포의 항염증성 M2 표현형으로의 분극화를 촉진합니다.

NMN은 HFD를 먹인 ApoE-/- 마우스의 산화 스트레스 및 염증 반응을 억제함으로써 항죽상동맥경화 효과를 생성하여 죽상동맥경화증 치료에 유망한 잠재력을 암시합니다.

[1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV 외. 심혈관 질환과 위험의 전 세계적 부담: 미래 건강을 위한 나침반. J 암 콜 카디올. 2022; 80(25):2361-2371. 도이:10.1016/j.jacc.2022.11.005

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본택의 선구자입니다.NMN업계 및 NMN 대량 생산을 시작한 최초의 제조업체로 세계 최초의 전체 효소 촉매 기술을 갖추고 있습니다. 현재 BONTAC은 코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선두 기업이 되었습니다. 특히 BONTAC은 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체로, "내피의 손상"이라는 제목의 논문에서 BONTAC의 원료를 사용하고 있습니다.나드⁺-H₂S 신호 네트워크는 혈관 노화의 가역적 원인입니다." 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 광둥성에 최초의 국가 및 유일한 지방 독립 조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BONTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 생활 화학 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다.

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