죽상동맥경화증 치료에 대한 NMN의 유망한 잠재력에 대한 해부

죽상동맥경화증은 만성 진행성 염증성 질환으로, 동맥 내막에 지질이 축적되어 노란색으로 보이는 것이 특징입니다. 이 질병은 관상 동맥 죽상 경화증과 뇌 혈관 죽상 경화증이 지배적이며, 대부분의 심혈관 질환의 근본적인 원인을 나타내며 2019 년에 전 세계적으로 1,500 만 명 이상이 사망했습니다.

강력한 항염증 및 항산화 특성 덕분에, n아이코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN), 효과적인 나드⁺ 부스터는 죽상 동맥 경화증의 진행을 방해 할 수있는 유망한 잠재력을 가지고 있습니다.

죽상경화성 모델은 중간 동맥에서 플라크가 형성되고 축적될 때까지 10주 동안 ApoE-/-마우스에 고지방 식단(HFD)을 공급하여 구성됩니다. 그 후, 모델 마우스는 연속 8주(주 6일) 동안 식염수(100μL) 또는 NMN(500mg/kg)을 매일 복강내 주사합니다. 놀랍게도, 생쥐의 체중과 음식 섭취량은 NMN 복강내 주사 후 거의 영향을 받지 않는 것으로 나타났습니다.

대동맥동에서 죽상경화플라크(36%)와 괴사핵(48%)의 크기가 현저히 감소하고, 죽상동맥경화성 병변에서 지질 면적(43%)이 감소하고 콜라겐 함량이 증가(51%)하는 것에서 알 수 있듯이, NMN은 죽상동경화증의 진행을 크게 완화시킵니다.



주목할 만한 것은, NMN의 항죽상경화성 효과는 항산화 특성에 의해 부분적으로 달성될 수 있다는 것입니다. 간단히 말해서, NMN은 지질 과산화 및 산화 스트레스의 주요 바이오마커인 말론디알데히드(MDA) 수치를 낮추면서도 혈청 내 항산화 마커인 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD) 및 글루타티온 과산화효소(GSH-PX) 수치를 높입니다.

NMN은 플라크 염증을 억제하기 위해 대식세포를 조절합니다. 대식세포에는 크게 두 가지 편광 표현형이 있는데, M1형은 전염증성 사이토카인 생성에 기여하고 동맥경화성으로 간주되는 반면, M2형은 항염증성 사이토카인을 생성하고 죽상동맥경화증의 진행을 예방하는 효과를 발휘합니다. NMN은 대동맥 샘플에서 M1 관련 마커(Tnf-α, Il-6, Il-1β 및 Mcp-1)의 하향 조절 및 M2 관련 마커(Arg-1, Mrc-1, Retlna 및 Irf-4)의 상향 조절에 의해 나타나는 바와 같이 대식세포의 항염증성 M2 표현형으로의 분극화를 촉진합니다.

NMN은 HFD를 먹인 ApoE−/− 마우스에서 산화 스트레스 및 염증 반응을 억제함으로써 항죽상경화성 효과를 일으켜 죽상동맥경화증 치료에 대한 유망한 잠재력을 암시합니다.

[1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV 등. The Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risk: A Compass for Future Health(심혈관 질환 및 위험의 글로벌 부담: 미래 건강을 위한 나침반). J Am Coll Cardiol. 2022; 80(25):2361-2371. 도:10.1016/j.jacc.2022.11.005

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