미토콘드리아 및 심장 기능을 조절하기 위해 NAD+ 항상성을 유지하는 방법
1. 소개
미토콘드리아는 정상적인 심근 수축력과 심장 기능을 유지하는 데 필요한 심근 세포의 에너지 대사의 중심입니다. 일반적으로 심혈관 질환의 발병은 일반적으로 미토콘드리아 기능 장애를 동반합니다. 손상된 자가포식은 부분적으로 미토파지 및 단백질 품질 관리의 변화로 인해 미토콘드리아 기능 장애 및 심부전을 유발하는 것으로 알려져 있습니다. 특히, 외부 보충니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)전구체는 자가포식 및 미토콘드리아 품질 관리를 강화하여 대사 건강을 유지함으로써 미토콘드리아 및 심장 기능을 조절할 수 있습니다.
2. 미토콘드리아 및 심장 기능의 NAD+ 대사
심근 세포는 대부분 세포 산화 환원 반응이 발생하는 미토콘드리아 내에 NAD+를 축적합니다. 그러나 NAD+는 NAD+ 유래 대사산물과 NAD+ 의존성 효소가 다양한 세포 기능에 기여하는 세포질과 핵에도 존재합니다.
3. NAD+ 결핍으로 인한 미토콘드리아 및 심장 기능 장애
4. 자가포식 플럭스가 심장 및 미토콘드리아 기능에 미치는 영향
자가포식은 세포내 성분을 재활용하는 세포내 분해 경로로, 대사 항상성을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 심근세포에 독성이 있는 물질을 분해하는 중추 항상성 메커니즘인 자가포식 플럭스는 SQSTM1-NF-κB-NNMT 신호 전달을 매개하여 NAD+의 세포 수준을 제어함으로써 미토콘드리아 및 심장 기능을 유지할 수 있습니다.
5. 결론
자가포식 플럭스는 미토콘드리아 및 심장 발작을 조절하기 위해 NAD의 세포 수준을 유지하는 잠재적인 방법일 수 있습니다.
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참조
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