진세노사이드 Rg3 치료가 NPC의 IL-1β 유발 손상에 미치는 영향 해명하기
소개
추간판 퇴행(IDD)은 자주 관찰되는 정형외과 질환으로, 과도한 실세포 세포 세포(NPC)의 세포 멸망과 세포외기질(ECM) 퇴행을 동반하며, 주요 증상은 허리, 다리, 발의 통증과 무감각, 그리고 뼈 조직 표면 및 주변의 염증입니다. 주목할 만하게도, 인삼의 주요 활성 성분인 인세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 NPC와 IDD 쥐에서 p38 MAPK 경로를 비활성화함으로써 항카타볼릭 및 항세포자멸사 효과를 보이는 것으로 입증되었습니다.IDD의 위험 요인
IDD는 일반적으로 노화, 과도한 운동, 근무 환경, 유전과 같은 위험 요인과 관련이 있습니다. 나이가 들수록 몸과 추간판 내 수분량도 그에 맞게 줄어듭니다. 수분이 부족한 추간판은 탄성 기능을 잃고 단단해집니다. 자극이나 압력이 가해지면 추간판이 금이 가서 손상이 발생할 수 있습니다. 예를 들어, 과도한 운동과 작업으로 인한 기계적 외상은 디스크의 취약성을 가속화하고 IDD를 악화시킬 수 있습니다.IL-1β 처리된 인간 NPC와 IDD 쥐에서 진세노사이드 Rg3의 항분화 및 항세포자멸 효과
진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리 인간 NPC와 IDD 쥐에서 항세포자멸사 역할을 하며, IL-1β 자극 NPC와 IDD 모델 쥐에서 프로세포자사멸사 단백질 Bax의 하향 조절과 IL-1β 자극 NPC와 IDD 모델 쥐의 항세포자멸사 단백질 Bcl-2 상향 조절로 입증됩니다. 또한, 진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐의 IL-1β 자극 NPC와 추간판 조직에서 ECM 분해를 억제하며, 이는 ECM 분해 관련 인자인 MMP(MMP2 및 MMP3)와 ADAMTS(Adamts4, Adamts5)의 발현 감소로 입증됩니다.
진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 NPC에서 항카타볼리틱 및 항세포자멸사 효과를 보입니다.
진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐의 세포자멸사와 이화작용을 감소시킵니다.
p38 MAPK 경로를 통한 IDD 내 진세노사이드 Rg3 완화
진세노사이드 Rg3는 NPC 퇴행을 완화하고, 섬유 고리의 배열을 회복하며, p38 MAPK 경로를 비활성화하여 더 많은 프로테오글리칸 기질을 보존할 수 있습니다. 시험관 내p38의 형광 강도는 IL-1β 자극 NPC에서 증가하지만, 진세노사이드 Rg3는 이 촉진 효과를 상쇄합니다.생체 내인산화된 p38 수치는 NPC와 IDD 쥐의 추간판 조직에서 높게 나타나며, 진세노사이드 Rg3는 반대로 작용합니다.
진세노사이드 Rg3는 인간 NPC에서 IL-1β 자극 p38 MAPK 경로를 억제합니다
진세노사이드 Rg3는 IDD 쥐에서 p38 MAPK 경로를 비활성화합니다.
결론
IL-1β 처리된 인간 디스크 핵 및 쥐 디스크 퇴행 모델에서 진세노사이드 Rg3의 항카타볼리 및 항세포자멸사 효과는 MAPK 경로를 비활성화함으로써 이루어져 IDD 치료에 대한 새로운 단서를 제공합니다.참고문헌
Chen J, Zhang B, Wu L 외. 진세노사이드 Rg3는 IL-1β 처리된 인간 디스크 핵 배낭 세포와 MAPK 경로를 비활성화하여 디스크 퇴행의 쥐 모델에서 항카타볼작용 및 항세포자사멸사 효과를 보인다. 세포 몰 생물학 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/CMB/2024.70.1.32본탁 진세노사이드
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