DPN에 대한 유망한 접근법으로서 NAD+ 전구체 보충
1. 서론
당뇨병성 말초신경병증(DPN)은 당뇨병의 가장 흔한 합병증 중 하나이며, 발궤양, 장애, 그리고 결국 절단의 주요 원인이기도 합니다. 당뇨병이 장기화됨에 따라 약 50%의 당뇨병 환자가 결국 DPN으로 발전하게 됩니다. 특히 보충NAD+ 전구체DPN 증상을 완화할 수 있는 이유는NAD+ 레벨과 시르투인-1(SIRT1) 단백질 활성화 과정.
2. NAD+ 전구체가 DPN에 미치는 역전 효과
시험관 내당뇨병 마우스에서 분리된 등근신경절 신경세포(DRG)는 NAD+ 전구체인 니코티나마이드 리보사이드(NR) 또는 니코티나마이드 단핵소속주(NMN)에 노출됩니다. NAD+ 수준, SIRT1 단백질, 그리고탈아세틸화 활성 수치가 높고, 그 다음에는 부스트가 나타납니다신경돌 성장,그신경 기능 향상, 그리고그리버스알의 IENFD 상실감.
생체 내, NMN 또는 NR의 보조도 상쇄됩니다.신경병증 inC57BL6 마우스 유도된스트렙토조토신(STZ) 또는 고지방 식이요법(HFD)감각 기능 향상, 신경전도 속도 정상화, 표피 내 신경 섬유 회복으로 나타난다.
생체 내, NMN 또는 NR의 보조도 상쇄됩니다.신경병증 inC57BL6 마우스 유도된스트렙토조토신(STZ) 또는 고지방 식이요법(HFD)감각 기능 향상, 신경전도 속도 정상화, 표피 내 신경 섬유 회복으로 나타난다.
3. 의 증가신경돌기 길이 t에 따라 SIRT1 의존적인 방식으로NMN을 추가한/NR
SIRT1, 중 하나 그가장 독특한NAD+ 효소를 섭취하고,할 수 있어DPN으로부터 보호합니다 활성화될 때,5월속성은향상된 미토콘드리아 기능과 에너지 항상성. 이들 외에도, 핵 내 SIRT1 활성은 포도당 항상성과 지방 산화를 조절하는 전사 및 공동 전사 인자를 탈아세틸화할 수 있습니다.
SIRT1의 활성화는 축삭 재생에 매우 중요합니다. NMN/NR 처리나 SIRT1 과발현 벡터를 이용한 트랜스펙션은 배양된 DRG 뉴런에서 신경돌기 성장을 직접적으로 촉진할 수 있습니다, 하지만 이야.방해SIRT1 편집 억제또는 EX527, 의 중요성을 암시한다.SIRT1.
SIRT1의 활성화는 축삭 재생에 매우 중요합니다. NMN/NR 처리나 SIRT1 과발현 벡터를 이용한 트랜스펙션은 배양된 DRG 뉴런에서 신경돌기 성장을 직접적으로 촉진할 수 있습니다, 하지만 이야.방해SIRT1 편집 억제또는 EX527, 의 중요성을 암시한다.SIRT1.
4. 의 연관성SARM1 그리고NMNAT2 DPN의 축삭 퇴행에서
S테릴레 알파와 톨/인터루킨-1 수용체 모티프 포함 1 (SARM1) 제어는외측 퇴행 및 재생경비 NAD+와 NMN으로 잘 조절된 시스템입니다. NAD와 NMNAT2 부스트 수 소포 당화 및 축삭 수송 유지하기 위해축삭 건강. SARM1의 미토콘드리아 국소화는 축삭 생존을 촉진하는 NMNAT2의 조정된 활성을 보완합니다.
5. 결론
SNAD+ 전구체를 강화하는 것은 유망할 수 있습니다접근 방식에 대해치료DPN. A SARM1 억제제를 NR 또는 NMN과 함께 사용하는 것이 단일 약물보다 예방 또는 치료에 더 효과적일 수 있습니다DPN.
참고문헌
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR 외. NAD+ 전구체가 쥐에서 실험적 당뇨병성 신경병증을 역전시키는 연구. 국제학 연구학 2024; 25(2):1102. 2024년 1월 16일 출판. DOI:10.3390/IJMS25021102
본탁 NMN그리고NR
본탁2012년부터 자비 공장을 운영하며 보응효소 및 천연제품 원료의 연구개발, 제조 및 판매에 전념하고 있습니다.160건 이상의 글로벌 특허닥터와 마스터로 구성된 강력한 연구개발 팀.다른전통적인 화학 합성 및 발효 산업, 본탁 이 그린 저탄소 배출의 장점그리고고부가가치 생합성 기술.
두 가지 전신 모두NMN그리고NRBONTAC에서 이용 가능합니다. 제품의 높은 순도와 안정성은 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme 전효 효소 방법으로 더 잘 보장될 수 있습니다.
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