소개
상처 치유이는 다양한 세포 유형, 사이토카인, 성장 인자 및 기타 분자들의 상호작용 수와 관련된 조직 손상에 반응하는 정교한 과정입니다. 놀랍게도 니코틴아마이드 아데닌 디뉴클레오타이드(NAD) 수치가 다음과 같이 증가했습니다니코틴아마이드 리보사이드 (NR)상처 치유와 대식세포 이동을 가속화할 수 있으며, 이는 부분적으로 다음과 같이 달성됩니다.PGE2 NAD+에 의존하는 서르투인(SIRT3)의 합성과 신호 전달 기능도 포함됩니다.
R에굴랏오리 효과NR 온 M1 대식세포 표지자의 발현 인간 MDM에서도 말이죠.
NR은 정형의 표현 수준을 조절할 수 있습니다M1(염증성 표현형)과 M2 (복원 표현형) 세포 표면 표지물은 대식세포 분극 중 나타납니다.매우 상세하게, NR과 함께 배양된 분극 M1 세포에서 CD64의 유의미한 하향 조절과 CD197/CCR7의 명백한 상향 조절이 관찰되었습니다. 더 나아가,NR은 CD197/CCR7 매개 M1 대식세포 이동을 증가시킵니다.

T그는C의 의의지혈성m편집자 PGE2 inNR-r퇴원m아크로파지m이그라티온
NR 매개 대식세포 이동의 CCL19/CCR7 상향 조절은의 합성PGE2는 에이코산노이드 계열에 속하는 염증성 지질 매개체입니다. 구체적으로 NR 투여는 배양된 인간 단핵구, MDM, 인간 혈청에서 PGE2 수치를 증가시킵니다. 또한, NR 매개 CCR7 발현 증가와 CCL19에 의한 이동은 PGE2 합성 차단제에 의해 완화됩니다.

인간 M1 MDM에서의 NR/SIRT3/이동 축
NR 집단 세포 이동을 촉진합니다at 상처 중 인간 M1 MDM에서 SIRT3 의존적 방식 치유해잉. 간단히 말해, t학위 상처 치유에 대해 이0일차와 2일차에 in차량 또는 NR 처리된 인간 M1 MDM입니다. NR은 상처 치유(상처 치유)의 상대적 정도와 상처 합류 속도를 증가시키는 것으로 나타났습니다CCL19의 존재. 게다가, t상대적 차수는 상처 밀도(이동)iS는 무뎌졌다SIRT3 녹다운, 그리고SIRT3 과표현으로 증강됨.

상처 치유에서 NR의 응용 전망
만성 당뇨병은종종 다음과 같이 상처 치유 부족. 예를 들어, d이야베스 족부 궤양, 그 중 하나 서장 절단 원인, 당뇨병 환자의 15%에 영향을 미칩니다. NR이 만성 상처 치유를 촉진하기 위해 대식세포 이동을 촉진할 수 있기 때문에, 당뇨병 환자를 포함한 상처 치료에 폭넓은 응용 가능성이 있을 수 있습니다.

결론
인간 대식세포에서 NR은 흡화학성 CD197/CCR7 수용체의 표면 발현과 그 지질 매개체 수준을 유도합니다PGE2사이클로옥시게나제 2의 상향 조절을 통해 기능적으로 대식세포의 이동과 상처 치유를 SIRT3 의존적으로 증가시킵니다.
참고문헌
Wu J, Bley M, Steans RS 외. 니코티나마이드 리보사이드는 SIRT3 매개 프로스타글란딘 E2 신호를 통한 인간 대식세포 이동을 증강한다. 세포. 2024; 13(5):455. 2024년 3월 5일 출판. doi:10.3390/cells13050455
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