유방암 발달에서 진세노사이드 Rh2의 기능 탐구
1. 서론
A세계보건기구(WHO)의 보고서에 따르면 2020 보고서에 따르면세계보건기구(WHO), 약230만 건의 사례가 유방암으로 전 세계에서발생했습니다. 유방암은 여성에서 가장 악성 종양 중 하나로 부상했으며상당한발병률을 보입니다. 최근 몇 년 동안 초기 유방암의 치료율을 개선하는 데 큰 진전이 있었지만, 진행성 유방암은 여전히 치료가 어렵습니다.재발 위험을 줄이는 방법및초기 유방암의 전이 및또한진행성 유방암 환자의 생존 기간을 연장하는 것은 여전히 유방암의 임상 치료에서 과제입니다. 특히, ginsenoside Rh2(GRh2)는 종양 면역 반응에 중요한 세포독성 선천 림프구인 자연 살해(NK) 세포의 면역 감시를 강화하여 유방암 진행을 지연시키는 데 탁월한 영향을 미칩니다.
2. G의 유방암 진행 억제 역할Rh2유방암 진행에서
GRh2는유방암의 성장, 증식 및전이 를 방해합니다. 간단히 말해,체중종양 부피및종양 부피/ 모델마우스는 GRh2(10 mg/kg 및 20 mg/kg) 처리 후 현저히 감소합니다.GRh2(10 mg/kg 및 20 mg/kg) 처리 후 현저히 감소합니다.또한, 유방암 세포의 증식 속도는 GRh2에 의해 용량 의존적 방식(5, 10 및 20 mg/kg)으로 억제됩니다. GRh2(20 mg/kg) 처리 시, 폐 기능 손실이 현저히 감소하고 MDA-MB-231 종양 세포에 의해 형성된 폐 전이가 현저히 완화되며, 간 전이 결절은 관찰되지 않습니다.3. GRh2 처리 후 NK 세포의 유방암 세포 살해 효과 증가GRh2 처리 후
GRh2는 NK92MI 세포의 살해 능력을 향상시켜 유방암 진행을 지연시키는 데 탁월한 효과를 나타냅니다.요컨대,NK92MI 세포-유방암 세포 공동 배양 시스템에서살해 매개체인 퍼포린과 IFN-γ의 mRNA 발현 수준은 GRh2 처리 후 명확하게 상향 조절됩니다. 놀랍게도NK92MI 세포-유방암 세포 공동 배양 시스템에서 GRh2 처리 후 명확하게 상향 조절됩니다. 놀랍게도, NK 세포 고갈 시 유방암의 폐 전이 감소는GRh2GRh2 처리 후 명확하게 상향 조절됩니다. 놀랍게도거의상쇄됩니다.대조군에 비해. 상대적으로대조군에 비해대조군에 비해대조군에 비해, NK 세포의 탈과립 마커인 CD107a의 양은,NK 세포의 탈과립 마커인 CD107a의 양은 GRh2 20 mg/kg 존재 하에서 현저히 증가하여GRh2 (20 mg/kg),NK 세포의 유방암 살해 활성 증가를 입증합니다..4. 근본적인 분자 메커니즘GRh2GRh2가 NK 세포 활성을 강화하여 유방암에 대항하는 메커니즘 유방암에 대한 NK 세포 활성 강화
유방암 세포는 ERp5 매개 MICA의 단백질 분해성 탈락을 통해 NKG2D에 의한 인식을 감소시켜 NK 세포 감시를 회피합니다. GRh2는 ERp5의 발현을 억제하여 가용성 MICA(sMICA) 형성을 방해하고, 이로 인해 NK 세포의 살해 매개체 함량을 증가시켜억제ERp5의 발현을 억제하여 NK 세포의 살해 매개체 함량을 증가시켜, 이로써유방암에 대항하는 데 탁월한 효과를 발휘합니다.강화유방암에 대항하는 데 탁월한 효과를 발휘합니다.
5. 결론
GRh2NK 세포의 세포독성 효과를 강화하고NK 세포의 세포독성 효과를 강화하고NK 세포의 면역 감시 기능을 향상시켜 유방암에 대항합니다.NK 세포의 면역 감시 기능을 향상시켜 유방암에 대항합니다., 이는 유방암 예방 및 치료를 위한 유력한 약물 후보가 될 수 있습니다. 예방 및유방암 치료.참고문헌
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