유방암 개발에서 긴세노사이드 Rh2의 기능 탐구
1. 서론
A다음에 따르면, 2020 보고서세계보건기구(WHO), 있습니다 약 230만 건의 사례 유방암과 함께 전 세계적으로. 유방암은 여성 환자 중 가장 악성 종양 중 하나로 부상했습니다중요발생률. 최근 몇 년간 초기 유방암의 완치율 향상에 큰 진전이 있었지만, 진행성 유방암은 여전히 완치가 어렵습니다.재발 위험을 줄이는 방법그리고 초기 유방암 전이s 진행성 유방암 환자의 생존 연장은 임상적 치료에서 여전히 도전 과제입니다. 특히, g인세노사이드 Rh2 (GRh2이 치료는 종양 면역 반응에 중요한 세포독성 선천 림프구인 자연 살해자(NK) 세포의 면역 감시를 강화함으로써 유방암 진행을 늦추는 데 중요한 영향을 미칩니다.
2. G의 억압적 역할Rh2 유방암 진행 과정에서
GRh2방해 성장, 확산 그리고 전이 유방암. 간단히 말해, 체중그리고 종양 부피의 모델 쥐들 치료 후 현저히 감소하는 GRh2 (10 mg/kg 및 20 mg/kg). 또한, 유방암 세포의 증식률은 GRh2에 의해 용량 의존적 방식으로 억제됩니다(5, 10, 20 mg/kg). GRh2(20 mg/kg) 치료 시 폐 용량 손실이 명확히 감소하고, MDA-MB-231 종양 세포가 형성하는 폐 전이도 현저히 완화되어 간 전이절이 보이지 않습니다.3. 유방암 세포에 대한 NK 세포의 증가된 살상 효과GRh2 처리
GRh2는 NK92MI 세포의 살상 능력을 향상시켜 유방암 진행을 늦추는 놀라운 효과를 발휘합니다. 간단히 말해,그mRNA 발현 퍼포린과 IFN-γ 매개체 사망 수준 in NK92MI 세포-유방암 세포 공동 배양 시스템 GRh2 치료 후 명시적으로 상향 조절됩니다. 눈에 띄는 점이, 유방암의 폐 전이 감소는 다음과 같이 평가된다.GRh2i거의상쇄 NK 세포가 고갈되면. 친척 로즉,차량 제어, CD107a의 양, 아 NK 세포의 탈과립 마커, 이 존재할 때 명백히 상승한다. GRh2 (20 mg/kg), 유방암에서 NK 세포의 향상된 살상 활성 검증.4. 의 근본 분자 메커니즘GRh2온 유방암에 대한 NK 세포 활성을 증강하는 방법
유방암 세포는 ERp5에 의해 매개되는 단백질 분해 MICA를 통해 NK 세포 감시를 피하기 위해 NKG2D의 인식을 감소시킵니다. GRh2는 용해성 MICA(sMICA) 형성을 방해합니다.억제ERp5 발현을 통해 NK 세포의 살인 매개체 성분을 증가시키는 식으로, 따라서 노력잉 유방암과 싸우는 데 있어 눈에 띄는 효과.
5. 결론
GRh2권위자이는 NK 세포의 세포독성 효과이며,강화유방암과 싸우기 위한 NK 세포의 면역 감시 기능입니다, 이는 강력한 약물 후보가 될 수 있습니다. 예방 및 유방암 치료.참고문헌
[1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL 외. 글로벌 암 통계 2020: 185개국 36종 암에 대한 GLOBOCAN 발생률 및 사망률 추정치. 캘리포니아 캔서 저널 클린. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W 외. Ginsenoside Rh2는 유방암에서 ERp5를 억제하여 자연 살해(NK) 세포의 면역 감시를 강화합니다. 식물의학. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180
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