NADP+/NADPH 균형과 심혈관 병리의 밀접한 연관성

2024년 4월 12일

소개

심혈관 질환(CVD)e엄청난 경제적 부담과 큰 부담위협 로 생애환자들의 이야기, 심지어알츠하이머병과 당뇨병을 넘어섰습니다. 전 세계적으로 1,790만 명이 사망합니다 CVD로부터는 연간 간접 치료 비용이 2,370억 달러이며, 앞으로 368달러로 증가할 것으로 예상됩니다 2035년까지 10억 명이 됩니다.보고된 바에 따르면결핍 또는 불균형 의산화된 니코틴아마이드 아데닌 디뉴클레오타이드 인산염 (NADP+)/환원 니코틴아마이드 아데닌 디뉴클레오타이드 인산염 (나드프) 산화환원 커플은 심혈관 질환을 포함한 다양한 병리학적 상태와 연관되어 있습니다.

심근세포에서 보조인자/전자 운반체로서 NADP(H) 산화환원 결합

NADPH는 글루타티온 환원효소의 필수 보조인자입니다 (일반 상대성) 그리고 티오레독신 환원효소 (TR심근세포에서 세포 산화환원 항상성과 에너지 대사 유지에 중요한 역할을 합니다. 일반 상대성이론은 글루타시온의 재활용을 촉진합니다 (GSH) 출처oxidizedg루타치온 (GSSG), TRs는 산화된 Trx-S2를 환원합니다. Trx-(SH)2로 전환됩니다. 동시에 두 효소 모두 NADPH를 전자 공여체로 필요로 하고 이를 NADP+로 산화시킵니다. 원 O2•− 예를 들어, 세포질 내 NOX와 미토콘드리아에서 형성됩니다전자 전달 사슬 (기타)세포질 CuZnSOD 및 미토콘드리아 MnSOD할 일H로 환원하세요2O2. GSH는 글루타티온 퍼옥시다제(GPx)가 수소를 환원하는 데 사용할 수 있습니다2O2 물 쪽으로 더 가까이 가. Trx-(SH)2 H 제거에서 Prx의 환원 동가를 제공합니다₂O₂.

의 연결NADP(H) 그리고심혈관 병리학

NADP(H)는 심혈관 병리에서 이중 역할을 합니다. 한편으로는,그는 NADPH를 축소했다결과가 발생할 수 있습니다. 심각한 항산화 결핍과 세포 내 자유 라디칼 축적으로 인해 지질 과산화, 염증, 혈관 기능 장애가 유발되어 궁극적으로 죽상동맥경화의 경과를 악화시킨다산화효소. 반면, 높은 NADPH 수치는 환원 스트레스를 유발하고 활성 산소종(ROS) 생성을 증가시켜 심근 손상을 유발할 수 있습니다.

결론

세포 내 NADP(H) 함량의 변화는 특히 병든 심근에서 심장 기능의 중간 대사에 영향을 미칩니다. 유지NADP+와 NADPH의 균형 심근세포에서는 심혈관 질환 치료에 매우 중요합니다.NADP(H) 결핍 또는 과도한 수치는 세포 산화환원 상태와 대사 항상성의 불균형을 초래하여 에너지 스트레스, 산화환원 스트레스, 궁극적으로 질병 상태로 이어질 수 있습니다. NADP(H)는 다음과 같은 중요한 치료 가치를 가집니다심혈관 질환.

참고문헌

Sun Y, Wu D, Hu Q. 대사와 심혈관 병리학과의 관계에서 NADP+/NADPH. 커 메드 케미. 2024년 2월 16일 온라인 게재. doi:10.2174/0109298673275187231121054541

본탁 NADP(H)

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