진세노사이드 RG3가 MI/R에 미치는 약리학적 영향과 잠재적 기전
소개
심근허혈/재관류(MI/R)는 심장 근육을 손상시킬 수 있으며, 이는 심근세포의 추가 사망에 기여할 수 있습니다. 경피적 관상동맥 중재 치료 후, 환자들MI/R 유발 부상은 병원 사망률이 6%-14%로 나타납니다.표시임상 보고서에서. 최근 연구는 이를 밝혀냅니다MI/R 손상은 페렙토시스를 동반합니다.새롭게 발견된 철 의존성 프로그램성 세포 사멸. 놀랍게도, 긴세노사이드 Rg3는 진세노사이드의 성분으로,판낙스 인삼은 철박증을 표적으로 삼아 MI/R로 인한 손상을 완화하여 심장병 예방과 치료에 대한 새로운 통찰을 제공합니다.
철학 요법에 대하여
페렙토시스는 철분 의존적이며 아폽토시스 조절되지 않는 독특하고 독특한 세포사멸 형태입니다,이는 인지질에 대한 산화적 손상이 특징이며, 철이온 대사, 지질 산화 대사 및 글루타치온과 관련이 있습니다 (GSH) 대사 경로. 과도한 ROS 축적에 의해 촉발되는 산화 스트레스는 철조폐증의 필수 유발 요인입니다. 철세포타증에 관여하는 거의 모든 유전자는 Nrf2에 의해 조절됩니다.
진세노사이드 Rg3의 MI/R 약물 작용
10 mg/kg/kg의 진세노사이드 Rg3는 MI/R로 인해 손상된 심장 기능을 개선하며, 이는 좌심실 박출 감소율(LVEF)과 좌심실 단축 감소(LVFS) 증가로 나타납니다. 형태학적으로 MI/R은 근섬유 구조를 파괴하고 염증성 세포 침윤을 유발합니다. 하지만,진세노사이드 Rg3 근섬유 구조 변화를 방지하고, 염증 세포의 모집을 줄이며, MI/R로 인한 심근경색 부위를 크게 줄입니다.
진세노사이드 Rg3의 심장 보호 효과의 기전
진세노사이드 Rg3는 keap1/를 통해 심장 기능을 개선하고 MI/R 유발 철세포증을 완화할 수 있습니다.Nrf2/GPX4 신호 경로. 특히 KEAP1 는 샤페론 단백질입니다~와 함께산화환원 항상성 유지에 필수적인 역할을 합니다 생체 내. Nrf2는 GPX4와 같은 다양한 항산화 효소를 전사적으로 유도하여 항산화 스트레스와 철렗증과 같은 적응 반응을 활성화할 수 있는 전사 조절제입니다. GPX4는 지질 과산화물을 리포하이드롤 형태로 전환하는 촉매를 촉진합니다.p철학 철학에 중요한 역할을 합니다.
결론
진세노사이드 Rg3의 심장 보호 효과할 수 있어 억압을 통해 실현될 수 있다페롭토시스 Keap1/Nrf2/GPX4 신호 경로. 이 발견들은 g를 더욱 밝혀냅니다인세노사이드 Rg3행동할 수 있어심장병 퇴치에 유망한 후보로 자리 잡았습니다.
참고문헌
Zhong G, Chen J, Li Y 외. Ginsenoside Rg3는 keap1/Nrf2/GPX4 신호 전달 경로를 통해 심근 허혈/재관류 유발 철박증을 완화합니다. BMC는 보완 의학을 제공합니다. 2024; 24(1):247. 2024년 6월 26일 출판. DOI:10.1186/S12906-024-04492-4
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