녹내장 잠재적 치료법: NAD+ 전구체 NR

2024년 4월 16일

소개

녹내장은 전 세계적으로 실명의 두 번째 주요 원인으로 여겨집니다. 노인의 수와 비율을 고려할 때, 2040년까지 1억 1,180만 명이 녹내장을 앓을 것으로 추정됩니다.N이코티나마이드 리보사이드 (NR) 망막 신경절 세포를 안압 상승과 시신경 압박으로 인한 스트레스로부터 보호하는 것으로 입증되었습니다. 녹내장 환자는 경구 투여를 통해 시신경을 보호할 수 있습니다.NR용량은 300mg(약 1.18 mM)입니다. T그는 앞서 언급한 NR의 보호 효과는 항산화 및 항섬유화 특성에 의해 달성될 수 있습니다.

녹내장에 대하여

녹내장은 시신경두의 위축과 함몰, 시야 결손, 시력 저하를 특징으로 하는 전형적인 안구 질환입니다. 병리학적으로 증가한 안압과 시신경으로의 혈류 부족이 질병 발병의 주요 위험 요인으로 간주됩니다. 가족력 있는 사람들 외에도, 심한 근시/심시, 고혈압, 고지혈증, 고혈당, 특히 안약을 포함한 코르티코스테로이드 약물의 장기 사용 환자들은 녹내장 위험이 높습니다.

산화 스트레스로부터 HTM을 보호하는 데 있어 NR의 탁월한 역할

녹내장에서는 산화 스트레스가 TM 퇴행을 유발하여 안구 내 고혈압을 유발할 수 있습니다. 여기서 산화 손상 모델이 확립됩니다시험관 내200 μM H2O2와 함께 인간 소모망(HTM) 세포를 24시간 배양하는 방식으로 진행되었습니다. 예상대로 NR은 HTM 세포에서 H2O2에 의한 세포자멸사를 방해하며, 이는 항세포자멸사 단백질인 Bcl-2의 상향 조절과 세포자멸사 단백질인 Bax의 하향 조절로 입증됩니다. 반대로, NR은 산화 손상된 HTM 세포의 생존력을 높입니다.

또한 NR은 ROS와 초산화 음이온 농도를 낮춰 HTM 세포를 산화 스트레스로부터 보호할 수 있습니다. 이와 별도로, NR은 HTM 세포에서 H2O2에 의해 유도된 미토콘드리아막 전위(MMP) 감소를 명확히 개선하며, 미토콘드리아 항상성 유지를 통해 항산화 효과를 얻을 가능성을 시사합니다.

NR의 항산화 역할에 관한 근본 메커니즘HTM 세포

MAPK JAK2/Stat3 경로는 다음과 같습니다.관련 NR은 산화 스트레스 중 HTM 세포의 세포자멸사를 완화했습니다. 에서MAPK 경로,H2O2 이 때문에 의 하향 규격이 발생합니다. p-P38/P38 비율 및상향 규제p-ERK1/2 단백질 발현,are 오프셋 NR 개입을 통해 이루어졌습니다. JAK2/Stat3 경로에서 H2O2는s p-JAK2 단백질 발현의 하향 조절, WHIleNR반대 방향으로 진행됩니다.

HTM 세포에서 NR의 잠재적 항섬유화 역할

섬유증 전원성 사이토카인인 성장 인자 β2(TGF-β2)도 녹내장성 HTM 기능 장애의 주요 원인임을 고려하여, 10 ng/mL에서 48시간 동안 TGF-β2를 유도하여 섬유증의 HTM 세포 모델을 구축합니다. 놀랍게도 NR은 HTM 세포 내 세포외기질(ECM) 침착을 감소시켜 TGF-β2 유발 섬유증을 예방합니다. 구체적으로, TGF-β2 처리된 HTM 세포에서는 피브로넥틴(FN)의 mRNA와 단백질 농도가 상승하지만, NR은 이를 상쇄합니다.

결론

NR은 H2O2 유도 HTM 세포의 생존력, 증식 및 MMP 산화 손상을 촉진하고, TGF-β2 유발 섬유증을 억제할 수 있습니다이 경로는 MAPK 및 JAK2/Stat3 경로와 연결되어 있습니다. NR은 아마 HTM 세포에서 산화 손상과 섬유화를 억제함으로써 녹내장 치료제로 활용될 수 있습니다.

참고문헌

쩡 Y, 린 Y, 양 지 등. 산화 손상에서 니코티나마이드 리보사이드의 역할과 기전 및 소엽 망 세포의 섬유화 모델. 번역 과학기술. 2024; 13(3):24. DOI:10.1167/TVST.13.3.24

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