축삭 건강의 중심 조절자로서 NAD의 새로운 역할 탐구

2024년 2월 4일

1.소개

알츠하이머병, 파킨슨병, 헌팅턴병과 같은 일련의 신경퇴행성 질환들,생체에너지적 부적응과 축삭병증을 동반합니다 나이가 들면서 말이죠. 에너지 대사의 핵심 보응효소,니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오타이드 (NAD)유지 관리에 중요한 역할을 합니다중추 신경계의 축삭 건강.

2.NMNAT2 로서NAD의 주요 공급원 in피질 신경세포

NAD는 주로 다음과 같이 합성됩니다.n이코티나마이드 단핵소속 아데닐릴 트랜스퍼라제 2 (NMNAT2). NMNAT2는중대한 부분 원위 축삭에서 NAD 산화환원 전위를 유지하기 위해아데노신 삼인산 (ATP) 빠른 축삭 수송에 필요합니다. 더 나아가,NMNAT2NAD의 주요 공급원입니다 피질 뉴런에서, 이는 NAD + 및 NADH 수치가 약 50% 감소하는 것으로 입증됩니다.NMNAT2.

3. 그 레스토르잉효과NAD+ 보충제 온APP 교통vIA 당화 그 부재 NMNAT2

NMNAT2에 대한 외인성 NAD+ 보충-결핍 뉴런은 당해를 복원하고 빠른 축삭 수송을 재개합니다, 다음과 같이 나타납니다.줄어들었어정지/동적 일시정지 사건의 비율,고가형 전행성 및 역행성 사건의 비율, 그리고그APP 수송의 전행 및 역행 속도를 복원했습니다.

4. NAD가 보호하는 분자 메커니즘 축삭 건강

놀랍게도, rNAD 분해 효소인 SARM1의 활성을 도출하면 축삭 수송이 감소할 수 있습니다iCNNAT2에서 CITs와 축삭 퇴행 억제-결핍뉴런. SARM1 녹다운은 NMNAT2 손실로 인해 일반적으로 발생하는 NAD+/NADH 비율 감소를 방지합니다. SARM1 풍부도를 줄여 NAD+ 분해를 차단하면 보호가 이루어집니다 축삭NMNAT2 손실 기간 중생체 내그리고시험관 내.

5. 결론

NAD+ 보조 또는 NAD+수화효소인 SARM1의 수치를 억제하면 빠른 축삭 수송을 효과적으로 회복하고 NMNAT2 결핍 축삭에서 흔히 관찰되는 신경퇴행을 예방할 수 있습니다시험관 내 그리고생체 내노화에 따른 신경퇴행성 질환 치료에 대한 조명을 제공합니다.

참고문헌

Yang S, Niou ZX, Enriquez A 외, NMNAT2는 NAD 항상성을 통해 소포 당분해를 지원하여 빠른 축삭 수송을 지원합니다. 사전 인쇄본. 2023년 레스쿼터; rs.3.rs-2859584. 2023년 5월 19일 발행. DOI:10.21203/RS.3.RS-2859584/V1

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