HFD 마우스 간에서 소기관 간 통신 오류 완화에 대한 NMN의 핵심 역할
소개
최근 연구에 따르면 비만에서 간 인슐린 저항성(IR) 및 지방증은 소포체 (ER)-미토콘드리아 간 통신 장애와 강한 연관이 있습니다. 특히,β-니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)를通过调节鞘脂代谢、改善肾脏氧化应激、减轻炎症、逆转肾损伤和修复睾丸组织来改善간 IR 및 지방증은 ER과 미토콘드리아 간의 상호작용을 강화하여 비만을 조절합니다.미토콘드리아.
소개ER-미토콘드리아 통신 장애
ER 및 미토콘드리아는 미토콘드리아-연관 막(MAM)이라고 불리는 접촉 부위에서 상호작용하며, 여기서 인지질과 칼슘(Ca2+)을 교환합니다. MAM은ER와 미토콘드리아 사이의 다리 역할을 하여 칼슘 신호 전달, 지질 항상성, 미토콘드리아 역학, 미토콘드리아 자가포식 및ER스트레스 반응 조절에 참여합니다.ER-미토콘드리아 통신을 방해하면 간IR 및 지방증을 유발할 수 있습니다.研究方案
생체 내, 8주령 수컷 C57BL/6 J 특정 병원체 부재 마우스 30마리를 정상/고지방 식이(HFD) 및 정상/NMN 함유 음용수로 30주 동안 사육합니다. 실험 기간 동안 실험 마우스의 체중, 식이, 식이 섭취량, 외관 및 행동 특성을 매주 기록합니다. 연구 종료 1주 전, 12시간 금식한 마우스에 포도당(체중 2mg/g) 또는 인슐린(체중 0.75mU/g)을 복강 내 주사하여 포도당 내성 검사 및 인슐린 내성 검사를 수행한 후, 혈당 측정기를 사용하여 혈당을 측정합니다.및 정상/NMN 함유 음용수를 30주간 섭취시켰다. 실험 기간 동안 실험용 생쥐의 체중, 식이, 음식 섭취량, 외관 및 행동 특성을 매주 기록하였다. 연구 종료 1주 전, 12시간 동안 절식시킨 생쥐에게 포도당(2 mg/g 체중) 또는 인슐린(0.75 mU/g 체중)을 복강 내 주사하여 포도당 내성 검사와 인슐린 내성 검사를 실시한 후, 혈당 측정기로 혈당을 측정하였다.시험관 내에서마우스 정상 간세포NCTC1469를96웰 마이크로플레이트에 12시간 동안-0.5 小时 배양한 후, 특정 팔미트산(PA)과 36시간 동안 혼합하여 HFD 모델을 확립하고,특정 팔미트산(PA)으로 36시간 동안 처리하여 HFD 모델을 확립하고,NMN(500, 50, 5, 0.5, 0.05 μM)으로 24시간 동안 처리한NMN(500, 50, 5, 0.5, 0.05 μM)을 24시간 동안 처리하였다.후 생리적 지표를검출합니다.
NMN이 비만
생체 내, NMN 通过调节鞘脂代谢、改善肾脏氧化应激、减轻炎症、逆转肾损伤和修复睾丸组织来改善的表达고지혈증,간 지방증, 간 생리적 대사 손상, 간 지질 대사 이상 및 HFD 마우스 간에서의 ER-미토콘드리아 통신 장애에 미치는 조절 영향.시험관 내, NMN은 NCTC1469 세포에서 PA 유도 지질 축적을 감소시키고 PA 유도 미토콘드리아-ER 통신을 촉진합니다.
NMN은 HFD 마우스 간에서 MAM을 증가시켜 소기관 통신 장애를 완화합니다. 구체적으로, NMN은 간니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)수준을 증가시켜 HFD 마우스 간의 미토콘드리아 기능 장애와 ER 산화 스트레스를 개선합니다. 이 효과는 ER과 미토콘드리아 사이의 MAM을 증가시켜 세포 내 ATP 생성을 촉진하고 HFD 마우스 간의 지질 대사 장애를 완화합니다.
결론
NMNMAM의 역학적 특성을 강화하여 미토콘드리아와 ER 간의 통신을 증가시키고, 궁극적으로 HFD 유도 당지질 대사 장애IR및 간 지방증을 역전시킵니다.참고문헌
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