스프래그-도울리 쥐와 비글에서 MI로 인한 HF에 대한 NAD+의 보호 역할
1. 서론
방해니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오타이드 (NAD+) 대사는 점점 더 수상 가능한 심혈관 질환의 위험 요인 중 하나로 여겨지고 있습니다. 상당한 증거가 그 복원을 반영하고 있습니다NAD+기축 및 에너지 대사는 심근경색(MI) 이후 흔히 나타나는 심부전(HF) 환자의 증상 완화에 효과적일 수 있습니다.
2. HF에 대하여
HF는 심장 구조/기능의 이상과 함께 심실 충전이나 박출 장애를 우세하게 나타내는 임상 특징을 보입니다. 이 질환은 전 세계적으로 약 3,800만 명의 환자에게 영향을 미치고 있으며, HF 환자의 수는 나이가 들수록 증가하고 있어 환자의 생명에 큰 위협이 되고 환자의 가족과 사회에 막대한 경제적 부담을 안겨주고 있습니다.HF 약물 치료법 측면에서 보면, 베타 차단제, ACEI/ARB, 알도스테론 수용체 길항제로 구성된 '황금삼각형'이 오랫동안 선호되어 왔습니다. 환자의 생존율이 크게 개선되었음에도 불구하고 5년 사망률은 여전히 50%로 유지되고 있습니다. 따라서 높은 효능과 안전성을 갖춘 새로운 방법을 찾는 것이 매우 중요합니다. NAD 보충제는 HF 완화에 효과적인 선택일 수 있습니다.
3. 연구 프로토콜
NAD+의 효능을 추가로 검증하기 위해, MI 유도 HF 모델이 구축됩니다. 수컷 스프래그-도울리 쥐와 비글이 이곳에 있습니다. 이후 심근경색 유발 HF 동물의 좌전하행동맥을 1주일간 결찰하고, 심근경색 후 심장보호 효과를 가진 안지오텐신 수용체 차단제인 LCZ696 양성 대조군 약물 LCZ696과 함께 4주간 치료를 받습니다.
4. 심근경색 유발 HF가 있는 쥐와 비글에 대한 NAD의 효능
NAD+는 MI 유발 HF 치료에서 LCZ696과 동등하거나 중고용량 시에는 LCZ696보다 더 우수한 효능을 보입니다. 쥐/비글 HF 모델에서는 경색 경계 부위의 심장 질량지수, 심장 기능 및 심근섬유증이 NAD 또는 LCZ696 투여 후 용량 의존적으로 개선되며, 다음과 같이 나타납니다 수축기 말기 용피, 수축기 말기 크기, 크레아틴 키나아제와 락산 탈수소효소 감소, 박출 분율 증가, 분율 단축, 심박출량, 박출량 등이 포함됩니다. 또한, HF 모델 동물에서 좌심실 혈압의 하향 조절은 NAD 또는 LCZ696 투여 후 완화됩니다.
5. 결론
쥐와 비글 경미경색 유도 HF 모델에서 NAD+는 심근 비대와 심장 기능을 현저히 완화하고, 심근섬유증을 억제하며, 심근경색을 감소시켜 NAD+를 이용한 에너지 대사 치료의 임상적 적용에 이론적 토대를 마련합니다.
참고문헌
페이 쯔, 양 C, 궈 Y, 동 M, 왕 F. 스프래그-도울리 쥐와 비글에서 심근 허혈 유발 심부전에서 NAD+의 역할. 커 파마 바이오테크놀. 2024년 2월 13일 온라인 게재. doi:10.2174/0113892010275059240103054554본탁 나드
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