Sprague-Dawley 쥐와 비글견에서 MI 유발 심부전에 대한 NAD+의 보호 역할
1. 서론
교란된니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+) 대사는 점점 더 교정 가능한 심혈관 질환의 위험 요인 중 하나로 간주되고 있다. 상당한 증거는 회복이NAD+보충과 에너지 대사가 심근경색(MI) 후 전형적인 심혈관 질환 중 하나인 심부전(HF) 환자의 증상을 완화하는 데 효과적일 수 있음을 반영한다.
2. 심부전(HF)에 대하여
HF는 심실 충전 또는 박출 장애를 주요 임상 특징으로 하며, 심장 구조/기능 이상을 동반한다. 이 질환은 전 세계 약 3800만 명의 환자에게 영향을 미치며, HF 환자 수는 나이가 들수록 증가하여 환자의 생명에 큰 위협이 되고 환자 가족과 사회에 막대한 경제적 부담을 초래한다.HF의 약물 치료 측면에서 베타 차단제, ACEI/ARB, 알도스테론 수용체 길항제의 "골든 트라이앵글"은 오랫동안 선호되는 선택이었다. 환자의 생존율이 크게 개선되었음에도 불구하고 5년 사망률은 여전히 50%에 머물러 있다. 따라서 높은 효능과 안전성을 갖춘 새로운 방법을 모색하는 것이 매우 중요하다. NAD 보충제는 HF 완화를 위한 효과적인 선택이 될 수 있다.
3. 연구 프로토콜
NAD+의 효능을 추가로 검증하기 위해 MI로 유발된 HF 모델이 수컷 Sprague-Dawley 랫드와 비글견에 구축되었다. 이후 MI로 유발된 HF 동물의 좌전하행동맥을 1주일 동안 결찰하고, 그 후 저/중/고용량의 NAD+ 유무에 관계없이 4주간 치료하거나 양성 대조 약물인 LCZ696(안지오텐신 수용체-네프릴리신 억제제로 MI 후 심장 보호 효과가 있음)을 투여하였다.
4. MI로 유발된 HF 랫드와 비글견에 대한 NAD의 효능
NAD+는 MI로 유발된 HF 치료에서 LCZ696과 동등한 효능을 보여주며, 중간 및 고용량에서는 LCZ696보다 더 우수할 수도 있다. 랫드/비글견 HF 모델에서 심장 질량 지수, 심장 기능, 경색 변연부의 심근 섬유증은 NAD 또는 LCZ696 투여 후 용량 의존적으로 개선되었으며, 이는 수축기말 용적, 수축기말 치수, 크레아틴 키나아제 및 젖산 탈수소효소의 감소와 박출률, 단축률, 심박출량 및 1회 박출량의 증가로 나타난다. 또한 HF 모델 동물에서 좌심실 혈압의 하향 조절은 NAD 또는 LCZ696 투여 후 개선되었다.
5. 결론
랫드와 비글견의 MI 유발 HF 모델에서 NAD+는 심근 비대와 심장 기능을 현저히 완화시키고, 심근 섬유증을 억제하며, 심근 경색을 감소시켜 NAD+를 이용한 에너지 대사 치료의 임상 적용을 위한 이론적 기초를 마련한다.
참고문헌
Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. The Role of NAD+ in Myocardial Ischemia-induced Heart Failure in Sprague-Dawley Rats and Beagles. Curr Pharm Biotechnol. Published online February 13, 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554BONTAC NAD
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